lipoproteina niskiej gęstości

Lipoproteiny niskiej gęstości (LDL, ang. Low Density Lipoproteins) to kompleksy białkowo-lipidowe odpowiedzialne za transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych. Ze względu na negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, LDL jest potocznie nazywany „złym cholesterolem”.

Podwyższony poziom LDL w surowicy krwi (>100 mg/dl) stanowi główny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Cząsteczki LDL mogą przenikać do ściany naczyń krwionośnych, gdzie ulegają oksydacji i są wychwytywane przez makrofagi, co prowadzi do powstawania komórek piankowatych – kluczowego elementu w formowaniu blaszek miażdżycowych.

Diagnostycznie oznaczanie stężenia LDL jest niezbędnym elementem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Wartość LDL może być oznaczona bezpośrednio lub obliczona według wzoru Friedewalda. Cele terapeutyczne dotyczące poziomu LDL są zróżnicowane w zależności od indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta – od <70 mg/dl dla pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem do <116 mg/dl dla osób z niskim ryzykiem.

Obniżanie poziomu LDL jest podstawowym celem terapii hipolipemizującej. Statyny stanowią leki pierwszego rzutu, redukując syntezę cholesterolu w wątrobie. W terapii można również stosować ezetimib, inhibitory PCSK9 oraz kwas bempediowy. Leczenie jest uzupełniane modyfikacją stylu życia, w tym dietą ubogą w tłuszcze nasycone i cholesterol, zwiększoną aktywnością fizyczną oraz eliminacją palenia tytoniu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Torvalipin 40 mg

Lek Torvalipin, zawierający atorwastatynę w postaci soli wapniowej (tabletki powlekane 10 mg, 20 mg lub 40 mg), jest wskazany do leczenia hipercholesterolemii oraz profilaktyki chorób układu sercowo-naczyniowego. Stosowany jest u dorosłych i dzieci powyżej 10 roku życia z pierwotną hipercholesterolemią, hipercholesterolemią rodzinną heterozygotyczną, hiperlipidemią złożoną typu IIa lub IIb wg klasyfikacji Fredericksona oraz u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia uzupełniająca lub alternatywna. Lek obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, co jest kluczowe w kontroli czynników ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Terapia atorwastatyną powinna być stosowana po nieskuteczności diety i innych środków niefarmakologicznych, takich jak aktywność fizyczna, redukcja masy ciała czy zaprzestanie palenia.
afereza cholesterolu LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, pierwotna hipercholesterolemia, profilaktyka sercowo-naczyniowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę wykazała skuteczność w redukcji LDL-C nawet o około 20% u homozygotycznych pacjentów. Badanie REVERSAL potwierdziło, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) znacząco hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych w porównaniu do prawastatyny (40 mg), obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, modyfikacja stężenia lipidów, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) atorwastatyna zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz całkowity cholesterol o 34,1%, a także zmniejszając stężenie białka C-reaktywnego o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, modyfikacja stężenia lipidów, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Avedol 25 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną dwóch enancjomerów, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o właściwościach blokujących receptory alfa1- i beta-adrenergiczne (kod ATC: C07AG02). Jego mechanizm działania obejmuje zmniejszenie oporu obwodowego naczyń poprzez selektywną blokadę receptorów alfa1 oraz hamowanie układu renina-angiotensyna przez nieselektywną blokadę receptorów beta, co skutkuje obniżeniem aktywności reniny w osoczu. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i stabilizuje błony komórkowe. Dodatkowo posiada właściwości antyoksydacyjne, potwierdzone badaniami in vitro i in vivo, co może chronić tkanki przed stresem oksydacyjnym i przyczyniać się do korzystnych efektów klinicznych.
adrenoceptor beta, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, bloker receptorów alfa i beta, ból wieńcowy, częstość akcji serca, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, enancjomer, frakcja HDL, frakcja wyrzutowa, gospodarka lipidowa, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, noradrenalina osoczowa, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, opór obwodowy, profil lipidowy, przepływ nerkowy krwi, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, renina osoczowa, stabilizacja błon komórkowych, stereoizomer, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy, właściwość antyoksydacyjna, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron Combi 20 mg + 5 mg

Zahron Combi to preparat złożony zawierający rozuwastatynę, selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz amlodypinę, dihydropirydynowy bloker kanałów wapniowych. Rozuwastatyna hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i zmniejszając produkcję lipoprotein VLDL, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL-C i VLDL-C. Amlodypina działa poprzez blokadę napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego, powodując ich rozkurcz, co prowadzi do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Preparat jest wskazany do jednoczesnego leczenia hiperlipidemii i nadciśnienia tętniczego, co pozwala na kompleksową kontrolę czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, antagonista jonów wapnia, astma oskrzelowa, biosynteza cholesterolu, ból wieńcowy, cukrzyca, dihydropirydynowy bloker kanału wapniowego, dławica odmienna Prinzmetala, dna moczanowa, dolegliwość wieńcowa, dusznica bolesna, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie, nitrogliceryna, obniżenie odcinka ST, profil lipidowy osocza, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozszerzenie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inegy 10 mg + 10 mg

INEGY to lek łączący ezetymib i symwastatynę, działający synergistycznie na obniżenie stężenia lipidów w osoczu. Ezetymib selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie triglicerydów, kwasów tłuszczowych, żółciowych, hormonów steroidowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamuje endogenną syntezę cholesterolu w wątrobie, zmniejszając stężenie VLDL-C i indukując receptor LDL, co prowadzi do obniżenia LDL-C i apolipoproteiny B oraz niewielkiego wzrostu HDL-C i spadku triglicerydów.
apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol endogenny, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroby sercowo-naczyniowe, ezetymib, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hormon steroidowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, rąbek szczoteczkowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie lipidów we krwi, symwastatyna, synteza cholesterolu, wchłanianie cholesterolu, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne, selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. Terapia rozuwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i utrzymuje się podczas kontynuacji leczenia. W badaniach klinicznych fazy III potwierdzono skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C ~4,8 mmol/l), gdzie 80% pacjentów na dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg redukowały LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22%. W badaniu METEOR (n=984) rozuwastatyna 40 mg hamowała progresję CIMT (-0,0145 mm/rok vs +0,0131 mm/rok placebo; p<0,0001), choć korelacja z redukcją zdarzeń sercowo-naczyniowych nie została wykazana.
afereza, dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosa i gardła
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril Actavis 10 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09A A05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, obniża także wydzielanie aldosteronu. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ramipryl powoduje istotne obniżenie oporu obwodowego bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się po 1-2 godzinach, osiągającym maksimum w 3-6 godzin i utrzymującym się do 24 godzin. Pełny efekt terapeutyczny rozwija się po 3-4 tygodniach ciągłej terapii i utrzymuje się nawet do 2 lat. Ramipryl jest skuteczny także w leczeniu niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę serca i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie napełniania komory, ciśnienie rozkurczowe krwi, ciśnienie skurczowe krwi, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa, profilaktyka sercowo-naczyniowa, prolek ramiprylu, przepływ osocza przez nerki, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 40 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje znaczące obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także umiarkowane zwiększenie HDL-C. Lek jest skuteczny u pacjentów z różnymi postaciami hiperlipidemii, w tym heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotnym obniżeniem LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było statystycznie istotne w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Larus 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając poziom HDL i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zmniejszyła stężenie LDL z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a całkowity cholesterol o 34,1%, co wiązało się z zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% w grupie prawastatyny, p=0,02). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar lakunarny, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym biosyntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy mewalonianu. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Efekty te obserwuje się u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL potwierdziły kliniczną skuteczność atorwastatyny w redukcji progresji miażdżycy, ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu, przy dawkach 10-80 mg/dobę, z istotnym wpływem na parametry lipidowe i wskaźniki zapalne (np. CRP). W badaniu REVERSAL atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (150 mg/dl do 78,9 mg/dl) i zahamowała progresję miażdżycy, w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ApoRami 1,25 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia oporu obwodowego oraz redukcji wydzielania aldosteronu. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, dodatkowo hamuje degradację bradykininy, co potęguje efekt naczyniorozkurczowy. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża ciśnienie tętnicze zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca, z efektem utrzymującym się średnio 24 godziny po pojedynczej dawce. Maksymalny efekt hipotensyjny pojawia się po 3-4 tygodniach stosowania i utrzymuje się nawet do 2 lat. U pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA) ramipryl poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonów sercowo-naczyniowych (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udarów (3,4% vs 4,9%, p<0,001) w porównaniu z placebo u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol całkowity, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze z odbicia, cukrzyca typu 2, działanie naczyniokurczące, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hemodynamiczny, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, monoterapia, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, patofizjologia niewydolności serca, pojemność minutowa, powikłanie cukrzycy, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, prolek, przepływ osocza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość naczyniorozkurczowa, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, zmniejszając ryzyko o 16% (p=0,048), głównie dzięki redukcji hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa serca, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie cholesterolu, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 20 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco obniża stężenia lipidów: całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie powodując umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz w hiperlipidemiiach mieszanych, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Obniżenie lipidów koreluje z redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że lek redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna jest skuteczna w leczeniu heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, hipercholesterolemii innych typów oraz hiperlipidemii mieszanych, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki do 80 mg/dobę pozwalają na redukcję LDL-C o około 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, efekt hipolipemizujący, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach od podania doustnego oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%, głównie albuminami) i ma objętość dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% aktywności biologicznej, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% w postaci niezmienionej), a jedynie 5% leku jest wydalane z moczem. Kinetyka leku jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu.
ABCG2, albumina, BCRP, białko transportujące OATP-C, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina niskiej gęstości, metabolit laktonowy, okres półtrwania, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie osoczowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 10 mg + 5 mg

Amlator to preparat łączący atorwastatynę i amlodypinę, klasyfikowany w grupie leków obniżających stężenie lipidów (ATC: C10BX03). Atorwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie dochodzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, co skutkuje obniżeniem stężenia cholesterolu LDL w osoczu. Atorwastatyna wykazuje skuteczność w redukcji cholesterolu LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy są oporni na standardowe leczenie. W badaniach klinicznych wykazano, że lek zmniejsza cholesterol całkowity o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz trójglicerydy o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL i apolipoproteiny A1, co świadczy o kompleksowym wpływie na profil lipidowy.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, dyslipidemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, prewencja pierwotna, prewencja wtórna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 5 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą dawkowanie raz na dobę, z okresem półtrwania około 19 godzin. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, a jej bezwzględna biodostępność wynosi około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji około 134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony do około 10% dawki, głównie przez izoenzym CYP2C9, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (około 50% aktywności farmakologicznej) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (~90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (SD 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, bez kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
ABCG2, BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność nerek, CYP2C9, cytochrom P450, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rozuwastatyny, genotypowanie, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipoproteina niskiej gęstości, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pacjent dializowany, parametr AUC, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa ekspresję receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia lipidów w osoczu. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka do 80 mg/dobę pozwala na redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL (80 mg atorwastatyny vs 40 mg prawastatyny) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znacząco większą redukcję LDL-C do 2,04 ±0,8 mmol/L (78,9 ±30 mg/dl) w porównaniu do 2,85 ±0,7 mmol/L (110 ±26 mg/dL) w grupie prawastatyny (p<0,0001). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (vs 5,2% prawastatyna, p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dyslipidemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny mózgu, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał zatokowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów we krwi poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach 10-80 mg/dobę redukuje LDL-C o 41-61%, całkowity cholesterol o 30-46%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę spowolniło progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny. Ponadto, w badaniach MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL wykazano, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 16-48% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biodostępność, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, choroba wieńcowa, cytochrom P-450 3A4, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Avamina 850 mg

Metformina, substancja czynna leku Avamina, jest biguanidem o kodzie ATC A10BA02, wykazującym działanie przeciwhiperglikemiczne poprzez hamowanie wątrobowej produkcji glukozy (inhibicja glukoneogenezy i glikogenolizy), zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym. Na poziomie molekularnym stymuluje syntezę glikogenu przez aktywację syntazy glikogenowej oraz zwiększa transport glukozy do komórek poprzez aktywację białek nośnikowych GLUT. Terapia metforminą stabilizuje lub nieznacznie obniża masę ciała, co jest korzystne u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadwagą, a także poprawia profil lipidowy, redukując stężenia cholesterolu całkowitego, LDL oraz trójglicerydów.
badanie UKPDS, chlorowodorek metforminy, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, glikogenoliza, glukoneogeneza, hipoglikemia, insulinowrażliwość, insulinowrażliwość tkanek, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy doustny, lipoproteina niskiej gęstości, nośnik glukozy GLUT, obwodowy wychwyt glukozy, otyłość, pochodna sulfonylomocznika, populacja pediatryczna, powikłanie cukrzycowe, profil lipidowy, syntaza glikogenowa, synteza glikogenu, trójgliceryd, wątrobowa produkcja glukozy, wchłanianie glukozy, właściwość przeciwhiperglikemiczna, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 20 mg

Atorwastatyna, składnik aktywny leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, skutkując obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek wykazuje skuteczność u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz innymi dyslipidemiami, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie kompetycyjne, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 5 mg

Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach oraz hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawkowalną redukcję LDL-C od -45% przy dawce 5 mg do -63% przy dawce 40 mg, a także obniżenie całkowitego cholesterolu (Total-C) do -46%, triglicerydów (TG) do -28% oraz wzrost HDL-C do 10%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i stabilizacją po 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku potwierdzono także u pacjentów z cukrzycą, rodzinną hipercholesterolemią oraz w populacjach niezależnie od wieku, płci i rasy.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, CIMT, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, miażdżyca subkliniczna, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, terapia łączona, triglicerydy, udar mózgu, zapalenie nosogardzieli, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się wolną absorpcją z Tmax około 5 godzin i bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%) i ma dużą objętość dystrybucji (~134 l). Metabolizm jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku macierzystego) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (CV 21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji i zmian metabolizmu.
albumina, BCRP, białko transportujące, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2C9, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębuszkowa, genotypowanie, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyki, lipoproteina niskiej gęstości, metabolizm leku, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletka, transporter błonowy, transporter OATP-C, wątroba, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Progesteron Adamed 200 mg

Progesteron, syntetyczny hormon identyczny z naturalnym hormonem produkowanym przez ciałko żółte jajnika, jest klasyfikowany jako progestagen (kod ATC: G03DA04) i dostępny w postaci tabletek dopochwowych o dawce 200 mg (Progesteron Adamed). Biosynteza progesteronu odbywa się z cholesterolu, który pochodzi z syntezy de novo lub lipoprotein LDL, a kluczowym etapem jest konwersja cholesterolu do pregnenolonu w mitochondriach pod wpływem hormonu luteinizującego (LH). W trakcie cyklu owulacyjnego produkcja progesteronu przez ciałko żółte wzrasta do 5-55 mg/dobę, osiągając szczyt w 20-22 dniu cyklu, a następnie spada do 27. dnia, z wydzielaniem pulsacyjnym. Progesteron działa poprzez specyficzne receptory w macicy, gruczołach sutkowych i ośrodkowym układzie nerwowym, regulując procesy takie jak owulacja, przemiana endometrium, hamowanie proliferacji endometrium oraz cykliczne zmiany nabłonka jajowodów, szyjki macicy i pochwy.
biosynteza progesteronu, ciałko żółte, cykl owulacyjny, endometrium, gruczoł sutkowy, hormon luteinizujący, implantacja zarodka, komórki ziarniste, kora nadnerczy, kosmki łożyska, lipoproteina niskiej gęstości, ośrodkowy układ nerwowy, pęcherzyk Graafa, pochodna pregnenu, pregnenolon, przysadka mózgowa, receptor progesteronu, skurcz macicy, wspomagany rozród, zapłodnienie in vitro
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 40 mg

Atorwastatyna Krka, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), a także wzrostem HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL zastosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową doprowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, błona komórkowa hepatocytów, cholesterol w osoczu, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie, skala Tannera, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 20 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Amlator to połączenie atorwastatyny, selektywnego, kompetycyjnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz amlodypiny, klasyfikowany pod kodem ATC C10BX03. Atorwastatyna hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz trójglicerydów (14-33%). Dodatkowo, lek podnosi poziomy HDL i apolipoproteiny A1, poprawiając profil lipidowy. Skuteczność atorwastatyny została potwierdzona u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipidemiami mieszanymi oraz cukrzycą insulinoniezależną, przekładając się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
amlodypina bezylan, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna z L-lizyną, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mechanizm hipolipemizujący, receptor LDL, tabletka powlekana
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 10 10 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów w surowicy. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało średnią redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy, zmniejszając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg/dobę (2,85 ± 0,7 mmol/l, 110 ± 26 mg/dl). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina w surowicy, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie cholesterolu, trigliceryd, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 15 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 35%) oraz poprawę profilu lipidowego poprzez wzrost HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. Skuteczność rozuwastatyny nie zależy od czynników demograficznych ani współistniejących chorób, a dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% pacjentów. W badaniach klinicznych u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg redukowały LDL-C nawet o 53%, a u pacjentów pediatrycznych (6-17 lat) obserwowano redukcję LDL-C o około 43% po 24 miesiącach terapii bez negatywnego wpływu na rozwój fizyczny.
afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, CIMT, ezetymib, fenofibrat, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, lipidy we krwi, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mialgia, miażdżyca naczyń, profil lipidowy, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, wątroba, wskaźnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asduter 30 mg

Arypiprazol, należący do grupy innych leków przeciwpsychotycznych (ATC: N05AX12), wykazuje unikalny mechanizm działania jako częściowy agonista receptorów dopaminowych D2 i serotoninowych 5-HT1A oraz antagonista receptorów 5-HT2A. Jego farmakodynamiczny profil potwierdzono badaniami PET, które wykazały dawkozależne zmniejszenie wiązania ligandu receptora D2/D3 w jądrze ogoniastym i skorupie. Skuteczność arypiprazolu w leczeniu schizofrenii potwierdzono w badaniach klinicznych obejmujących 1228 dorosłych pacjentów, gdzie wykazał on istotną poprawę objawów psychotycznych w porównaniu z placebo oraz porównywalną skuteczność i lepszą tolerancję w stosunku do haloperydolu (utrzymanie efektu terapeutycznego u 77% vs 73%). Arypiprazol nie powoduje klinicznie istotnego przyrostu masy ciała (13% pacjentów z przyrostem ≥7% masy ciała vs 33% przy olanzapinie) ani istotnych zmian lipidowych. W badaniach na 28 242 pacjentach częstość hiperprolaktynemii wynosiła 0,3%, podobnie jak w grupie placebo (0,2%), a hipoprolaktynemia występowała u 0,4% leczonych.
epizod maniakalny, haloperydol, hiperprolaktynemia, hipoprolaktynemia, lek przeciwpsychotyczny, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, lit, objawy psychotyczne, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, receptor dopaminowy D2, receptor serotoninowy 5-HT1A, receptor serotoninowy 5-HT2A, remisja objawów maniakalnych, schizofrenia, skala manii Younga, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, stabilizator nastroju, triglicerydy, układ dopaminergiczny, walproinian, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie autystyczne, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a
Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Etiologia i przyczyny

Arterioskleroza to ogólne stwardnienie tętnic, natomiast miażdżyca jest jej specyficzną formą, charakteryzującą się tworzeniem blaszek miażdżycowych złożonych z lipidów, cholesterolu, wapnia i komórek zapalnych. Proces ten rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka, co prowadzi do akumulacji lipidów i progresji zmian w ścianie naczynia. Miażdżyca rozwija się latami, często zaczynając już w dzieciństwie, i prowadzi do zwężenia tętnic oraz ryzyka pęknięcia blaszki i powstania zakrzepu. Kluczowe etapy to uszkodzenie śródbłonka, tworzenie pasma tłuszczowego, wzrost blaszki i jej destabilizacja. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię (wysoki LDL, niski HDL), nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzycę, otyłość, brak aktywności fizycznej, niezdrową dietę, wysoki poziom trójglicerydów, nadmierne spożycie alkoholu, stres oraz bezdech senny.
apolipoproteina B, arterioskleroza, bezdech senny, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, cytomegalowirus, dysfunkcja śródbłonka, Helicobacter pylori, hipercholesterolemia rodzinna, insulinooporność, końcowe produkty glikacji, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, lipoproteina(a), łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń, śródbłonek, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzep krwi, zapalna choroba jelit, zwężenie tętnicy
Leksykon chorób i schorzeń
Wysoki poziom cholesterolu – Epidemiologia

Hipercholesterolemia stanowi istotny, modyfikowalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD), z globalną częstością występowania podwyższonego całkowitego cholesterolu (≥5,0 mmol/l lub ≥190 mg/dl) u dorosłych na poziomie 39% (37% mężczyzn, 40% kobiet). Wysoki poziom cholesterolu LDL odpowiada za około 24% zgonów z powodu CVD, co przekłada się na 4,4 miliona zgonów rocznie globalnie. W USA około 31,7% dorosłych ma podwyższony LDL-C, a tylko 48,1% z nich jest leczonych, co wskazuje na niedostateczną kontrolę tej patologii. Epidemiologia hipercholesterolemii wykazuje zróżnicowanie geograficzne, wiekowe i etniczne, z wyższą częstością u osób w wieku 40-59 lat oraz u kobiet w porównaniu do mężczyzn. Rodzinna hipercholesterolemia (FH) występuje z częstością 1/250 dla postaci heterozygotycznej i 1/300 000 dla homozygotycznej, z poziomami LDL-C odpowiednio 200-450 mg/dl i 450-1000 mg/dl, co wiąże się z wczesnym rozwojem choroby wieńcowej i wysoką śmiertelnością bez leczenia.
badanie krwi, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba Alzheimera, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca, DALY, demencja, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca naczyń, nadwaga, ostry zespół wieńcowy, otyłość, płytka miażdżycowa, tłuszcze nasycone, udar mózgu, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Lambrinex, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zahamowania biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C i innych lipidów. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało redukcję LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zahamowanie progresji miażdżycy (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98), w porównaniu do prawastatyny 40 mg, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l i nie zahamowała progresji (+2,7%, p=0,001). Atorwastatyna wykazała także istotne zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu o 34,1%, triglicerydów o 20%, apolipoproteiny B o 39,1% oraz białka C-reaktywnego o 36,4% (wszystkie p<0,001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg/dobę wydłużyła czas do wystąpienia głównego punktu końcowego o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy niedokrwiennej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia cukrzycowa, rewaskularyzacja, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Undestor Testocaps 40 mg

Undestor Testocaps to preparat zawierający 40 mg testosteronu undekanianu (odpowiadającego 25,3 mg testosteronu) stosowany w terapii hipogonadyzmu u mężczyzn. Lek przywraca prawidłowe stężenia testosteronu całkowitego i biodostępnego, zwiększa poziomy dihydrotestosteronu (DHT) i estradiolu (E2), jednocześnie obniżając globulinę wiążącą hormony płciowe (SHBG) oraz hormony luteinizujący (LH) i folikulotropowy (FSH). Terapia skutkuje poprawą funkcji seksualnych (w tym libido i zmniejszeniem zaburzeń erekcji), zwiększeniem gęstości mineralnej kości oraz korzystnymi zmianami w składzie ciała, takimi jak redukcja tłuszczowej masy ciała i wzrost masy beztłuszczowej. Ponadto obserwuje się poprawę profilu lipidowego (obniżenie LDL-C, HDL-C i triglicerydów) oraz wzrost hemoglobiny i hematokrytu, bez klinicznie istotnych zmian w enzymach wątrobowych i PSA.
beztłuszczowa masa ciała, dihydrotestosteron, drugorzędowe cechy płciowe, estradiol, estrogenowa terapia zastępcza, gęstość mineralna kości, globulina wiążąca hormony płciowe, gruczoł krokowy, hematokryt, hemoglobina, hipogonadyzm, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, libido, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, maskulinizacja, osteoporoza, owariektomia, stężenie glukozy we krwi, swoisty antygen prostaty, testosteron całkowity, testosteronu undekanian, transseksualizm K/M, triglicerydy, wrażliwość na insulinę, zaburzenia erekcji
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corr 20 20 mg

Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), jest kluczowym lekiem w terapii zaburzeń lipidowych i prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, symwastatyna w dawkach 20-80 mg/dobę wykazała znaczną redukcję ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536) dawka 40 mg/dobę zmniejszyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18%. W badaniu 4S (n=4444) leczenie dawką 20-40 mg/dobę obniżyło ryzyko zgonów ogółem o 30% i zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca o 42%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miopatia, nadciśnienie tętnicze, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia
Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki łojotokowe (lub polipy skórne, acrochordony) – Epidemiologia

Brodawki łojotokowe (acrochordony) to powszechne, łagodne zmiany skórne, występujące u 46-60% dorosłych, z dożywotnią częstością sięgającą nawet 100%. Najczęściej pojawiają się po 40. roku życia, z największą częstością w piątej dekadzie życia, a do 70. roku życia dotykają nawet 59% populacji. Wzrost ich występowania u dzieci i młodzieży koreluje z rosnącą otyłością. Czynniki ryzyka obejmują otyłość (zależność od BMI), cukrzycę typu 2, insulinooporność, zespół metaboliczny, dyslipidemię (w tym podwyższone LDL) oraz nadciśnienie tętnicze. W badaniach 95% pacjentów z brodawkami miało choroby współistniejące, a 48,4% z nich prezentowało ≥3 schorzenia, co sugeruje związek z zespołem metabolicznym. Występowanie brodawek może mieć podłoże genetyczne i jest równomierne u obu płci, choć u kobiet może być nieco częstsze, zwłaszcza w ciąży.
acrochordon, akromegalia, brodawka łojotokowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dysfagia, dyslipidemia, elektrokoagulacja, insulinooporność, krioterapia, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość dziecięca, polip skórny, rak skóry, trójglicerydy, wirus brodawczaka ludzkiego, wskaźnik masy ciała, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 80 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacjach z różnymi typami dyslipidemii, w tym u pacjentów z homo- i heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2, leczenie atorwastatyną wiązało się ze znaczącą redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, potwierdzoną w badaniach takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL dawka 80 mg/dobę atorwastatyny obniżyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, zahamowała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejszyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 60 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz konieczności hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny obniżyło LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) i zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, co potwierdza jej przewagę nad prawastatyną.
angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, błona komórkowa hepatocytów, choroba wieńcowa serca, CRP, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, gospodarka lipidowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atorvasterol 20 mg

Atorvasterol, zawierający atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, jest lekiem z grupy statyn stosowanym głównie w leczeniu hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej i homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii mieszanej (typ IIa i IIb wg Fredricksona). Lek obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów i jest wskazany jako uzupełnienie diety niskocholesterolowej u pacjentów, u których modyfikacja stylu życia nie przyniosła efektów. W populacji pediatrycznej (≥10 lat) stosowany jest po nieskutecznym leczeniu dietetycznym, a w przypadku homozygotycznej postaci rodzinnej hipercholesterolemii zalecany jest w dawkach maksymalnych (40 mg) jako terapia wspomagająca aferezę LDL lub gdy afereza jest niedostępna.
afereza cholesterolu LDL, afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca, dieta niskocholesterolowa, enzymy wątrobowe, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lipoproteina niskiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, profil lipidowy, profilaktyka sercowo-naczyniowa, statyna, triglicerydy, zaburzenie gospodarki lipidowej, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS, SPARCL) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 15-42% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko oporności raka piersi, biosynteza cholesterolu, cytochrom P-450 3A4, działanie karcinogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gruczolak wątrobowokomórkowy, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pompa efluksowa, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przenikanie przez łożysko, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, rak wątrobowokomórkowy, receptor LDL, transporter wątrobowy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zależność dawka-odpowiedź, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 40 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zatrzymania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 10 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie następuje istotne obniżenie stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły skuteczność atorwastatyny w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, przy dawkach sięgających do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL wykazano, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukuje stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 5 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowaniu produkcji VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i utrzymuje się podczas terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od -45% do -63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/L zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg obniżyła LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22% średnio. W badaniu METEOR (n=984) u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg spowolniła progresję grubości ściany tętnicy szyjnej (CIMT) (zmiana -0,0014 mm/rok vs +0,0131 mm/rok placebo, p<0,0001), jednak bez bezpośredniego dowodu na redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych.
afereza, apolipoproteina B, bezwzględne zmniejszenie ryzyka, biosynteza cholesterolu, CIMT, dyslipidemia, ezetymib, HDL cholesterol, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mialgia, miażdżyca subkliniczna, punkt końcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosogardła
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Intralipid 10% 100 mg/ml

Produkt leczniczy Intralipid 10% (100 mg/ml, emulsja do infuzji) zawiera oczyszczony olej sojowy i charakteryzuje się farmakokinetyką zbliżoną do endogennych chylomikronów, choć różni się brakiem estrów cholesterolu i apolipoprotein oraz wyższą zawartością fosfolipidów. Po podaniu dożylnym, egzogenne lipidy ulegają hydrolizie w krążeniu, a następnie są wychwytywane przez receptory LDL i hepatocyty. Maksymalna szybkość eliminacji u zdrowych ochotników na czczo wynosi średnio 3,8 ± 1,5 g triglicerydów/kg mc/dobę. Parametry fizykochemiczne emulsji to osmolalność 300 mOsm/kg, pH około 8, wartość energetyczna 4,6 MJ (1100 kcal)/1000 ml oraz zawartość fosforanów organicznych 15 mmol/1000 ml, co wpływa na stabilność i dystrybucję leku.
apolipoproteina, chylomikron, emulsja tłuszczowa, ester cholesterolu, fosfolipid, hipertriglicerydemia, infuzja emulsji, lipoproteina niskiej gęstości, niewydolność nerek, olej sojowy, osmolalność, receptor lipoproteiny niskiej gęstości, trigliceryd
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) w osoczu. Mechanizm ten zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. Kliniczne badania potwierdziły skuteczność atorwastatyny w różnych postaciach hipercholesterolemii, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, oraz w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu czy zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg/dobę (zmiana objętości blaszek miażdżycowych: -0,4% vs. +2,7%, p=0,02).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zentasta 10 mg + 80 mg

Zentasta to lek złożony zawierający ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę (10-80 mg), działający na dwa kluczowe mechanizmy hiperlipidemii: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu przez blokadę białka NPC1L1 oraz hamowanie endogennej syntezy cholesterolu w wątrobie poprzez selektywną, kompetycyjną inhibicję reduktazy HMG-CoA. Ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 50-55%, nie wpływając na absorpcję triglicerydów, kwasów tłuszczowych, witamin A i D oraz innych steroli. Atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm atorwastatyny obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, co jest szczególnie istotne u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, ezetymib, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, LDL, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, mieszana hiperlipidemia, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, trójglicerydy, VLDL, wchłanianie jelitowe, witamina rozpuszczalna w tłuszczach
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Jej działanie farmakodynamiczne obejmuje istotne zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, cholesterolu LDL (LDL-C) o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa liczbę receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także wykazuje skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Terapia ta przekłada się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych dzięki korzystnej modyfikacji profilu lipidowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, progresja miażdżycy, rewaskularyzacja, selektywny inhibitor kompetycyjny, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 20 mg

Atorvastatin Aurovitas jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i nasilenia katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) u pacjentów z chorobą wieńcową atorwastatyna zapobiega progresji miażdżycy, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Ezetimibe Aurovitas 10 mg

Ezetimibe Aurovitas wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych, nie indukując enzymów cytochromu P450 i nie wpływając istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4 oraz N-acetylotransferazę. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z lekami takimi jak dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, glipizyd, tolbutamid czy midazolam. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy zmniejsza szybkość wchłaniania ezetymibu, ale nie wpływa na jego całkowitą biodostępność, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Kolestyramina obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może zmniejszać efekt obniżania LDL, dlatego zaleca się podawanie ezetymibu co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po kolestyraminie. Współstosowanie z fenofibratem i gemfibrozylem zwiększa stężenie ezetymibu odpowiednio 1,5- i 1,7-krotnie, z ryzykiem kamicy żółciowej, szczególnie przy fenofibracie, co wymaga monitorowania i ewentualnego przerwania terapii.
atorwastatyna, biodostępność, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ezetymib, fibrat, fluindion, fluwastatyna, funkcja wątroby, glukuronian ezetymibu, hipercholesterolemia, kamica żółciowa, kolestyramina, krwawienie, kwas żółciowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lipoproteina niskiej gęstości, lowastatyna, metabolizm wątrobowy, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, prawastatyna, przeszczepienie nerki, rozuwastatyna, schorzenie pęcherzyka żółciowego, statyna, symwastatyna, terapia hipolipemizująca, trigliceryd, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hipercholesterolemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała istotne statystycznie zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczące obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (p<0,0001), cholesterolu całkowitego o 34,1% oraz CRP o 36,4% w porównaniu do prawastatyny.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipidy, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego