lipoproteina niskiej gęstości

Lipoproteiny niskiej gęstości (LDL, ang. Low Density Lipoproteins) to kompleksy białkowo-lipidowe odpowiedzialne za transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych. Ze względu na negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, LDL jest potocznie nazywany „złym cholesterolem”.

Podwyższony poziom LDL w surowicy krwi (>100 mg/dl) stanowi główny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Cząsteczki LDL mogą przenikać do ściany naczyń krwionośnych, gdzie ulegają oksydacji i są wychwytywane przez makrofagi, co prowadzi do powstawania komórek piankowatych – kluczowego elementu w formowaniu blaszek miażdżycowych.

Diagnostycznie oznaczanie stężenia LDL jest niezbędnym elementem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Wartość LDL może być oznaczona bezpośrednio lub obliczona według wzoru Friedewalda. Cele terapeutyczne dotyczące poziomu LDL są zróżnicowane w zależności od indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta – od <70 mg/dl dla pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem do <116 mg/dl dla osób z niskim ryzykiem.

Obniżanie poziomu LDL jest podstawowym celem terapii hipolipemizującej. Statyny stanowią leki pierwszego rzutu, redukując syntezę cholesterolu w wątrobie. W terapii można również stosować ezetimib, inhibitory PCSK9 oraz kwas bempediowy. Leczenie jest uzupełniane modyfikacją stylu życia, w tym dietą ubogą w tłuszcze nasycone i cholesterol, zwiększoną aktywnością fizyczną oraz eliminacją palenia tytoniu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, CABG, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, PTCA, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, stężenie lipidów, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg

Rosuvastatin/Ezetimibe Teva to lek hipolipemizujący łączący dwie substancje czynne o komplementarnych mechanizmach działania: rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, hamujący jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz zmniejszenia syntezy VLDL, skutkując obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także wzrostem HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się już po tygodniu, osiągając 90% pełnej odpowiedzi po 2 tygodniach i stabilizując się po 4 tygodniach. Ezetymib uzupełnia działanie statyny, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, choroba niedokrwienna serca, efekt synergistyczny, endogenna synteza, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, redukcja lipidów, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia skojarzona, transporter steroli, wchłanianie jelitowe cholesterolu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w osoczu poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u pacjentów z cukrzycą typu 2 i innymi hiperlipidemiami, lek wykazuje korzystny wpływ na profil lipidowy oraz zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, co potwierdzają badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcji LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, farmakodynamika, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 20 mg

Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna 80 mg wykazała istotne zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% dla prawastatyny 40 mg, p=0,02) oraz znacząco lepszą poprawę profilu lipidowego i redukcję CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej (26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, dysfunkcja wątroby, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron 10 mg

Ezetymib, substancja czynna produktu Ezehron, nie indukuje enzymów cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4 oraz N-acetylotransferazę. Nie wpływa na farmakokinetykę dapsonu, dekstrometorfanu, digoksyny, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), glipizyd, tolbutamidu czy midazolamu. Leki zobojętniające kwas żołądkowy spowalniają wchłanianie ezetymibu, ale nie zmieniają jego biodostępności, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Cholestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt obniżania LDL i wymaga zachowania odstępu czasowego między lekami. Współstosowanie z fibratami (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu odpowiednio 1,5- i 1,7-krotnie, a także podnosi ryzyko kamicy żółciowej, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem objawów pęcherzyka żółciowego.
atorwastatyna, biodostępność, cholestyramina, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, fluindion, fluwastatyna, gemfibrozyl, glipizyd, interakcja farmakokinetyczna, interakcja leku z alkoholem, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zobojętniający, lewonorgestrel, lipoproteina niskiej gęstości, lowastatyna, metabolizm lipidów, midazolam, pochodna kumaryny, pole pod krzywą, prawastatyna, rozuwastatyna, statyna, symwastatyna, terapia hipolipemizująca, tolbutamid, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek, żywica jonowymienna
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca – Diagnostyka i diagnoza

Diagnostyka chorób serca opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań laboratoryjnych i obrazowych. Kluczowe badania laboratoryjne to profil lipidowy (cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), hsCRP, troponiny sercowe, BNP/NT-proBNP, homocysteina oraz fibrynogen. Diagnostyka elektrofizjologiczna obejmuje EKG, Holter EKG oraz badania inwazyjne, takie jak elektrofizjologia. Obrazowanie serca realizowane jest za pomocą echokardiografii (przezklatkowej i przezprzełykowej), prób wysiłkowych, scyntygrafii perfuzyjnej, tomografii komputerowej (CT), rezonansu magnetycznego (MRI) oraz pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). W przypadku choroby wieńcowej stosuje się m.in. calcium score, CT angiografię oraz koronarografię, która pozostaje złotym standardem. Diagnostyka niewydolności serca opiera się na oznaczeniu peptydów natriuretycznych oraz ocenie funkcji serca echokardiografią i MRI. W diagnostyce arytmii wykorzystuje się EKG spoczynkowe, Holter, rejestratory zdarzeń i badania elektrofizjologiczne. Choroby zastawkowe diagnozuje się głównie za pomocą echokardiografii i badania Dopplera, a w razie potrzeby cewnikowania serca oraz CT i MRI.
badanie Dopplera, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, badanie podmiotowe, białko C-reaktywne, biomarker, biopsja mięśnia sercowego, calcium score, cewnikowanie serca, cholesterol całkowity, choroba serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, ciśnienie tętnicze, CT angiografia, echokardiografia, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, fibrynogen, frakcja wyrzutowa lewej komory, genomika, holter EKG, homocysteina, kardiomiopatia, koronarografia, lipoproteina niskiej gęstości, metabolomika, miażdżyca, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, peptyd natriuretyczny typu B, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, profil lipidowy, proteomika, rehabilitacja kardiologiczna, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, sinica, stan przedrzucawkowy, sztuczna inteligencja, telemedycyna, tomografia komputerowa serca, troponina sercowa, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny zmniejszają całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, stosowanie dawki do 80 mg/dobę pozwoliło na redukcję LDL-C o około 20%. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg/dobę) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg/dobę). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukowała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 40 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, zwłaszcza hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu HMG-CoA reduktazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia syntezy VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 35%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C (do 14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny jest szybki, osiągany w ciągu 1-4 tygodni terapii, i utrzymuje się podczas dalszego stosowania. Skuteczność rozuwastatyny nie zależy od wieku, płci, rasy ani współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, skala Tannera, statyna, triglicerydy, wskaźnik aterogenności, wybiórczy inhibitor kompetycyjny, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 10 mg

Apoauronarami, zawierający ramipryl w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, jest inhibitorem ACE, którego aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwertazę angiotensyny, prowadząc do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy. Efektem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie oporu obwodowego oraz zmniejszenie wydzielania aldosteronu. Ramipryl wykazuje skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się około 24 godzin. W terapii długoterminowej efekt hipotensyjny utrzymuje się do 2 lat, a nagłe odstawienie leku nie powoduje efektu z odbicia. Lek jest także skuteczny w leczeniu niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę serca i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, klasyfikacja NYHA, lipoproteina niskiej gęstości, metabolit aktywny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna ślepa próba, prolek, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie redukcja LDL-C sięga około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (47,6%), cholesterolu całkowitego o 34,1%, triglicerydów o 20% oraz apolipoproteiny B o 39,1%, a także obniżenia CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, tabletka do rozgryzania, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmiana miażdżycowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol-ratiopharm 25 mg

Karwedylol, będący racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-, wykazuje złożony mechanizm działania jako alfa- i beta-adrenolityk (kod ATC: C07AG02). Enancjomer S blokuje nieselektywnie receptory beta-adrenergiczne, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa1-adrenergiczne, co skutkuje ujemnym działaniem chronotropowym, dromotropowym, batmotropowym i inotropowym na mięsień sercowy. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, stabilizuje błonę komórkową i w wyższych stężeniach wykazuje słabą do umiarkowanej blokadę kanałów wapniowych. Karwedylol zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, wykazuje działanie przeciwutleniające, antyproliferacyjne oraz korzystnie wpływa na profil lipidowy, co przekłada się na jego szerokie zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca oraz przewlekłej niewydolności serca.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, blokada kanałów wapniowych, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja skurczowa lewej komory, dyslipidemia, dystrofia mięśniowa, działanie antyproliferacyjne, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, fenylefryna, frakcja wyrzutowa, karwedylol, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, obciążenie następcze, obwodowy opór naczyniowy, profil lipidowy, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilizacja błony komórkowej, stres oksydacyjny, tętnica płucna, układ bodźcotwórczo-przewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kabiven Peripheral –

Kabiven Peripheral to złożony preparat dożylny w postaci emulsji do infuzji, zawierający emulsję tłuszczową Intralipid 20%, roztwór aminokwasów z elektrolitami oraz roztwór glukozy 11%, dostępny w trójkomorowych workach o objętościach 2400 ml, 1920 ml i 1440 ml. Emulsja tłuszczowa charakteryzuje się farmakokinetyką podobną do endogennych chylomikronów, jednak bez estrów cholesterolu i apolipoprotein, z wyższą zawartością fosfolipidów. Eliminacja tłuszczów przebiega przez hydrolizę i wychwyt przez receptory LDL oraz wątrobę, z maksymalną szybkością eliminacji Intralipidu u zdrowych osób wynoszącą 3,8 ± 1,5 g triglicerydów/kg mc/dobę. Tempo eliminacji i utleniania lipidów zależy od stanu klinicznego pacjenta, przyspieszone u osób po operacjach i urazach, a spowolnione u pacjentów z niewydolnością nerek i hipertriglicerydemią. Aminokwasy i elektrolity wykazują farmakokinetykę zbliżoną do naturalnego pożywienia, z tą różnicą, że aminokwasy podawane dożylnie omijają efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, co wpływa na ich dostępność tkankową. Glukoza wykazuje standardowe procesy metaboliczne i regulację hormonalną po podaniu.
aminokwasy i elektrolity, apolipoproteina, chylomikron endogenny, efekt pierwszego przejścia, emulsja tłuszczowa, ester cholesterolu, hipertriglicerydemia, Intralipid, Kabiven Peripheral, lipoproteina niskiej gęstości, metabolizm lipidów, osmolalność, osmolarność, receptor LDL, roztwór aminokwasów, wartość energetyczna, wartość energetyczna pozabiałkowa, worek trójkomorowy, żyła wrotna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 10 mg + 10 mg

Amlator to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący atorwastatynę i amlodypinę, stosowany w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Atorwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia produkcji cholesterolu i zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol o 30-46%, cholesterol LDL o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50%, trójglicerydy o 14-33%, a jednocześnie zwiększa poziomy cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u osób z cukrzycą insulinoniezależną i innymi postaciami hiperlipidemii mieszanej.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, prewencja pierwotna i wtórna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol-ratiopharm 6,25 mg

Karwedylol, będący racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-karwedylolu, działa jako antagonist receptorów alfa1- i beta-adrenergicznych, co przekłada się na wielokierunkowe efekty farmakodynamiczne w układzie sercowo-naczyniowym. Enancjomer S blokuje nieselektywnie receptory beta, wywołując ujemne efekty chrono-, dromo-, batmo- i inotropowe, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa1, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i rozszerzenia naczyń. Karwedylol wykazuje także słabą do umiarkowanej blokadę kanałów wapniowych oraz silne właściwości przeciwutleniające i antyproliferacyjne, co przyczynia się do ochrony narządów i korzystnego wpływu na profil lipidowy (utrzymanie prawidłowego stosunku HDL/LDL). W terapii nadciśnienia tętniczego lek obniża ciśnienie krwi bez wzrostu całkowitego oporu obwodowego, zachowując objętość wyrzutową i perfuzję nerek, a w chorobie niedokrwiennej serca zmniejsza obciążenie wstępne i następcze komory, wykazując działanie przeciwniedokrwienne i przeciwdławicowe.
choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja skurczowa lewej komory, dyslipidemia, dystrofia mięśniowa, działanie antyproliferacyjne, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, efekt batmotropowy, efekt chronotropowy, efekt dromotropowy, efekt inotropowy, enancjomer, frakcja wyrzutowa, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, kanał wapniowy, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, opór naczyniowy obwodowy, przeciwutleniacz, przewlekła niewydolność serca, receptor adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 5 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W terapii nadciśnienia tętniczego wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt w 3-6 godzin oraz utrzymanie działania przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, a jego skuteczność jest mniejsza u pacjentów rasy czarnej z niską aktywnością reninową. W niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia hemodynamikę i zmniejsza aktywację neuroendokrynną, co potwierdzają badania kliniczne.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, diuretyk, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41%-61%), cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją zmian miażdżycowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niedokrwienie mięśnia sercowego, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Torvalipin 20 mg

Torvalipin, zawierający atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg oraz 40 mg, jest wskazany do leczenia zaburzeń lipidowych, w tym pierwotnej hipercholesterolemii, heterozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii złożonej (typ IIa i IIb wg klasyfikacji Fredericksona). Lek stosuje się jako uzupełnienie diety u pacjentów dorosłych oraz dzieci powyżej 10 roku życia, u których interwencje niefarmakologiczne okazały się niewystarczające. Torvalipin obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, co jest kluczowe w redukcji ryzyka miażdżycy i powikłań sercowo-naczyniowych. W przypadku homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii, lek może być stosowany jako terapia uzupełniająca do aferezy LDL lub jako leczenie podstawowe, gdy inne metody są niedostępne.
afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia złożona, klasyfikacja Fredericksona, lipoproteina niskiej gęstości, otyłość, prewencja sercowo-naczyniowa, profilaktyka sercowo-naczyniowa, receptor LDL, tabletka powlekana, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny zmniejszają całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których obserwuje się około 20% redukcję LDL-C przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) atorwastatyna zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), całkowity cholesterol o 34,1%, triglicerydy o 20% oraz apolipoproteinę B o 39,1%, a także CRP o 36,4% (wskaźniki statystycznie istotne, p<0,0001). Profil bezpieczeństwa atorwastatyny był porównywalny do prawastatyny.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, biosynteza cholesterolu, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon substancji czynnych
Tokoferyl – Właściwości farmakodynamiczne

Tokoferyl (witamina E), występujący w preparatach farmaceutycznych jako all-rac-α-tokoferylu octan (np. Vitaminum E Hasco w dawkach 100 mg i 300 mg oraz Vitaminum E Medana w dawkach 100 mg, 300 mg i 400 mg), pełni kluczową rolę jako silny antyoksydant. Jego mechanizm działania opiera się na ochronie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych przed peroksydacją lipidów, współdziałając z enzymami antyoksydacyjnymi: katalazą, dysmutazą nadtlenkową i peroksydazą glutationową. Witamina E jest istotna dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mięśniowego oraz uczestniczy w procesach metabolicznych, takich jak utlenianie glukozy, glikogenoliza oraz przemiany lipidów, w tym biosynteza prostaglandyn i metabolizm cholesterolu. Preparaty tokoferylu klasyfikowane są pod kodem ATC A11HA03.
agregacja płytek krwi, aktywność antyoksydacyjna, all-rac-α-tokoferylu octan, biosynteza prostaglandyn, cholesterol, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, dysmutaza nadtlenkowa, glikogenoliza, hemoliza, integralność komórki, katalaza, kofaktor enzymatyczny, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, napięcie naczyń krwionośnych, peroksydaza glutationowa, podwyższone stężenie cholesterolu LDL, proces zapalny, prostaglandyna, przemiana lipidów, stres oksydacyjny, tokoferyl, utlenianie glukozy, utlenianie lipidów, wchłanianie tłuszczów, wielonienasycony kwas tłuszczowy, witamina E, wolny rodnik tlenowy, wrażliwość erytrocytów, zaburzenie funkcjonalne, zaburzenie metaboliczne, zakrzep, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41%-61%), cholesterolu całkowitego (30%-46%), apolipoproteiny B (34%-50%) oraz trójglicerydów (14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l (110 ± 26 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA, u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, atorwastatyna 10 mg/dobę obniżyła względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005) oraz łączne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i rewaskularyzacji o 29% (p=0,0006).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest kluczowym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz nasilanie wychwytu i katabolizmu LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których standardowe leczenie jest często nieskuteczne. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły korzyści terapii atorwastatyną w dawkach do 80 mg/dobę, wykazując redukcję progresji miażdżycy, zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz poprawę parametrów zapalnych (np. CRP o 36,4%).
apolipoproteina B, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klinicysta szpitalny, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, rewaskularyzacja, selektywny kompetycyjny inhibitor, skala Tannera, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 40 40 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL (n=502) leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek 0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę (2,7%, p=0,001), z istotnym statystycznie lepszym efektem atorwastatyny (p=0,02). W grupie atorwastatyny LDL-C spadło z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a CRP zmniejszyło się o 36,4%.
apolipoproteina A1, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, resuscytacja, rewaskularyzacja, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 20 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox 20, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (redukcja o 41-61%), całkowitego cholesterolu (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna wykazała skuteczność w redukcji LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i znacząco obniżyło LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (2,85 mmol/l, 110 mg/dl), z istotnym zmniejszeniem całkowitego cholesterolu, triglicerydów i apolipoproteiny B oraz obniżeniem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 15 mg

Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie na profil lipidowy, skutecznie obniżając stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C (do +14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja następuje zwykle po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u dorosłych z hipercholesterolemią typów IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, gdzie dawki do 40 mg/dobę pozwalają na istotne obniżenie LDL-C (do 53% u heterozygot). Terapia jest efektywna niezależnie od płci, wieku, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, terapia skojarzona, trigliceryd, współczynnik ryzyka Framingham, zaburzenie gospodarki lipidowej, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Skuteczność leku potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, cukrzycą typu 2 oraz w profilaktyce wtórnej po ostrych zespołach wieńcowych. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazały, że atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy czym w badaniu REVERSAL wykazano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4% vs. 2,7% dla prawastatyny, p=0,02). W badaniu SPARCL odnotowano jednak zwiększone ryzyko udarów krwotocznych u pacjentów z przebytym udarem krwotocznym lub lakunarnym.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego