hipercholesterolemia typu IIa i IIb
Hipercholesterolemia typu IIa i IIb to zaburzenia lipidowe charakteryzujące się podwyższonym stężeniem cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Różnica między tymi typami polega na stężeniu triglicerydów, które w typie IIa pozostaje w normie, a w typie IIb jest podwyższone.
Typ IIa (hipercholesterolemia rodzinna) to zaburzenie monogenowe, najczęściej spowodowane mutacją genu receptora LDL, prowadzącą do upośledzenia klirensu lipoprotein zawierających apolipoproteinę B. Charakteryzuje się podwyższonym stężeniem cholesterolu całkowitego i LDL przy prawidłowym poziomie triglicerydów. Klinicznie manifestuje się wczesnym rozwojem miażdżycy, żółtakami ścięgien oraz przedwczesną chorobą wieńcową.
Typ IIb (hiperlipidemia mieszana) to zaburzenie częściej występujące w populacji, charakteryzujące się podwyższonym stężeniem zarówno cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, jak i triglicerydów. Ma bardziej złożoną etiologię, często związaną z insulinoopornością, otyłością, cukrzycą typu 2 lub zespołem metabolicznym. Ryzyko sercowo-naczyniowe w tym typie jest szczególnie wysokie ze względu na jednoczesne występowanie kilku czynników aterogennych.
Leczenie obu typów obejmuje modyfikację stylu życia (dieta niskocholesterolowa, aktywność fizyczna) oraz farmakoterapię. Lekami pierwszego wyboru są statyny, które skutecznie obniżają stężenie cholesterolu LDL. W typie IIb, ze względu na współistniejącą hipertriglicerydemię, często stosuje się terapię skojarzoną, np. z fibratami lub kwasem nikotynowym. W ciężkich przypadkach hipercholesterolemii rodzinnej może być konieczne zastosowanie inhibitorów PCSK9 lub aferezy LDL.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roxiper 20 mg + 4 mg + 1,25 mg
Roxiper to lek złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE), indapamid (tiazydopodobny diuretyk) oraz rozuwastatynę (selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA). Peryndopryl obniża ciśnienie tętnicze poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, zmniejszając wydzielanie aldosteronu i całkowity opór obwodowy, co prowadzi do poprawy funkcji serca i redukcji przerostu lewej komory (LVMI zmniejszony o 10,1 g/m² vs 1,1 g/m² przy enalaprylu; p<0,0001). Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, wywołując efekt przeciwnadciśnieniowy utrzymujący się przez 24 godziny, bez negatywnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów. Rozuwastatyna skutecznie obniża LDL-C (do 53% przy dawce 40 mg), triglicerydy (o 10-35%) oraz nonHDL-C (o 7-60%), jednocześnie podnosząc HDL-C i ApoA-I, co potwierdzają badania kliniczne, w tym JUPITER, wykazujące redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów wysokiego ryzyka.
bradykinina, ciśnienie napełniania komory serca, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, indapamid, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kora nadnerczy, mialgia, nefropatia cukrzycowa, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, podatność naczyń tętniczych, podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, przerost lewej komory, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, tiazydowy lek moczopędny, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL, hamowanie produkcji VLDL oraz redukcję stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB i nonHDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną i homozygotyczną postacią choroby. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenia lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi już po 1-2 tygodniach, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a także korzystne zmiany innych parametrów lipidowych i wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, osiągając cel terapeutyczny (<3 mmol/l) u 33% chorych. W populacji pediatrycznej (wiek 6-17 lat) leczenie dawkami 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o około 43%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
afereza, cholesterol non-HDL, dyslipidemia, efekt hipolipemizujący, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, synteza VLDL, terapia skojarzona, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawko-zależne obniżenie LDL-C o 45-63%, cholesterolu całkowitego o 33-46%, triglicerydów o 10-35% oraz wzrost HDL-C o 8-14%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i stabilizacją po 4 tygodniach. Rozuwastatyna jest skuteczna u szerokiego spektrum pacjentów, w tym z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży, gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 35-45% bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, dyslipidemia, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL-C, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL-C, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mialgia, miażdżyca tętnic, pierwotna hipercholesterolemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosogardła, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 30 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywny i kompetycyjny mechanizm hamowania enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Lek działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, frakcji nie-HDL-C oraz VLDL-C i VLDL-TG, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się podczas długotrwałej terapii. Dawkowanie wpływa na stopień redukcji LDL-C, osiągając do -63% przy dawce 40 mg. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C około 4,8 mmol/l) około 80% pacjentów przyjmujących 10 mg rozuwastatyny osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, a cel LDL-C <3 mmol/l osiągnęło 33% chorych.
cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mieszana dyslipidemia, niacyna, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 5 mg + 10 mg
Ezehron Duo to lek złożony zawierający rozuwastatynę i ezetymib, należący do grupy czynników modyfikujących lipidy (kod ATC: C10BA06). Rozuwastatyna działa jako wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL i zmniejszając produkcję VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych dawki rozuwastatyny od 5 mg do 40 mg powodowały zmniejszenie LDL-C od 45% do 63%, cholesterolu całkowitego od 33% do 46%, a triglicerydów do 35%. Ezetymib natomiast hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania statyny i pozwala na synergistyczne obniżenie stężenia lipidów. W badaniu klinicznym dodanie ezetymibu 10 mg do rozuwastatyny (5 lub 10 mg) zmniejszyło LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny samodzielnie dało redukcję jedynie o 5,7% (różnica 15,2%, p<0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, ezetymib, fitosterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwasy żółciowe, lek wiążący kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, rozuwastatyna, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvezen Neo 40 mg + 10 mg
SUVEZEN NEO to lek złożony zawierający rozuwastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA) oraz ezetymib, stosowany w terapii hiperlipidemii. Mechanizm działania opiera się na synergistycznym hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie przez rozuwastatynę oraz absorpcji jelitowej cholesterolu przez ezetymib, który blokuje białko NPC1L1. W badaniach klinicznych wykazano, że połączenie tych substancji skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, ApoB, trójglicerydów oraz nie-HDL-C, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W 8-tygodniowym badaniu u 769 pacjentów z hipercholesterolemią, dodanie ezetymibu 10 mg do statyny pozwoliło 72% pacjentów osiągnąć docelowe LDL-C (2,6–4,1 mmol/l), w porównaniu do 19% w grupie placebo. W innych badaniach ezetymib obniżał LDL-C o 19%, TC o 13%, ApoB o 14%, trójglicerydy o 8%, a HDL-C podnosił o 3%, bez wpływu na witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i parametry krzepnięcia.
absorpcja jelitowa, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, czas protrombinowy, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertrójglicerydemia, hormony steroidowe kory nadnerczy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, rąbek szczoteczkowy jelita, receptory LDL, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna i ezetymib, synteza endogenna, trójglicerydy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aporoza 10 mg
Rozuwastatyna (Aporoza) jest selektywnym, kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowania syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, lipoproteiny ApoB i nie-HDL-C, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest szybki, osiągany w ciągu 1-2 tygodni, z pełną odpowiedzią w 4 tygodnie. Dawkowanie rozuwastatyny w badaniach klinicznych wykazało istotne obniżenie LDL-C nawet o 63% przy dawce 40 mg, a dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg zmniejszały LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, niacyna, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 20 mg + 10 mg
Lek Rosuvastatin/Ezetimibe Teva łączy mechanizmy działania rozuwastatyny, selektywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymibu, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie i hamuje syntezę VLDL, co skutkuje znaczącym obniżeniem LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. Ezetymib uzupełnia ten efekt, redukując wchłanianie cholesterolu o 54%, co w połączeniu z rozuwastatyną daje synergistyczne obniżenie lipidów aterogennych. Terapia skojarzona wykazuje szybką odpowiedź terapeutyczną, osiągającą 90% efektu w ciągu 2 tygodni i pełną odpowiedź w 4 tygodnie.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie randomizowane, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, działanie hipolipemizujące, endogenna synteza cholesterolu, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zmniejszający stężenie cholesterolu, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, synteza VLDL, trigliceryd, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 10 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i korzystnej modyfikacji innych parametrów lipidowych (ApoB, non-HDL-C, ApoA-I). Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do -63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano średnie zmniejszenie LDL-C o około 43% bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ezetymib, grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA07), wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, z osiągnięciem 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnej po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C < 3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o 38,3-50% w zależności od dawki (5-20 mg) i wieku, bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ApoA-I, ApoB, cholesterol całkowity, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, miażdżyca, nonHDL-C, obniżenie LDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, synteza VLDL, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 20 mg
Rozuwastatyna, selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Lek skutecznie obniża stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz lipoproteiny ApoB, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest szybki, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i utrzymując się podczas dalszej terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 35-45% bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
ból brzucha, ból mięśni, duże zdarzenie sercowo-naczyniowe, fenofibrat, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, grubość ściany tętnicy szyjnej, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, indeks BMI, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, pierwotna hipercholesterolemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, wybiórczy inhibitor kompetycyjny, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego