immunogenna śmierć komórkowa
Immunogenna śmierć komórkowa (ICD, Immunogenic Cell Death) to specyficzna forma śmierci komórki, która aktywuje układ odpornościowy, wywołując odpowiedź immunologiczną przeciwko antygenom pochodzącym z umierających komórek. W przeciwieństwie do klasycznej apoptozy, która jest procesem immunologicznie „cichym”, ICD charakteryzuje się uwalnianiem czynników alarmowych, zwanych DAMP (Damage-Associated Molecular Patterns).
Mechanizm ICD obejmuje eksponowanie kalretkuliny na powierzchni komórki, uwalnianie ATP oraz białka HMGB1 (High Mobility Group Box 1), a także wydzielanie interferonów typu I. Te sygnały stymulują komórki dendrytyczne do prezentacji antygenów i aktywacji limfocytów T, co prowadzi do silnej odpowiedzi immunologicznej przeciwko komórkom nowotworowym.
W onkologii ICD zyskuje szczególne znaczenie jako mechanizm działania niektórych chemioterapeutyków (np. antracyklin, oksaliplatyny), radioterapii oraz terapii fotodynamicznej. Indukcja immunogennej śmierci komórkowej jest obecnie rozważana jako strategia zwiększająca skuteczność immunoterapii nowotworów, prowadząc do synergistycznych efektów terapeutycznych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Rokowanie w czerniaku jest ściśle związane z wieloma czynnikami klinicznymi i histopatologicznymi, z których kluczową rolę odgrywa grubość guza pierwotnego mierzona skalą Breslowa. Czerniaki o grubości ≤1,00 mm cechują się bardzo dobrym rokowaniem, z 10-letnią przeżywalnością przekraczającą 95%, natomiast guzy powyżej 4,00 mm wiążą się z 5-letnią przeżywalnością na poziomie 26,66%. Obecność owrzodzenia, wysoki wskaźnik mitotyczny oraz zajęcie regionalnych węzłów chłonnych pogarszają prognozę, przy czym 5-letnia przeżywalność pacjentów z przerzutami w węzłach wynosi około 77%. Lokalizacja guza na kończynach sprzyja lepszemu rokowaniu w porównaniu do zmian na tułowiu, głowie czy szyi. W stadium IV, charakteryzującym się przerzutami odległymi, mediana przeżycia wynosi mniej niż rok, a czynniki takie jak liczba miejsc przerzutów, lokalizacja w narządach wewnętrznych oraz podwyższony poziom LDH we krwi są związane z gorszym rokowaniem.
badanie PET-CT, czerniak, czerniak guzkowy, czerniak powierzchownie rozprzestrzeniający się, czerniak przerzutowy, dehydrogenaza mleczanowa, fluorodeoksyglukoza, grubość Breslowa, immunogenna śmierć komórkowa, immunoterapia, inhibitor CTLA-4, inhibitor PD-1, inhibitory punktów kontrolnych, inwazja naczyń limfatycznych, komórki nowotworowe, objętość metaboliczna guza, owrzodzenie guza, przerzuty do mózgu, przerzuty odległe, przeżywalność 5-letnia, radioterapia stereotaktyczna, regresja czerniaka, skala Breslowa, stopień zaawansowania, wskaźnik mitotyczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Osteosarcoma (OS) jest najczęstszym pierwotnym złośliwym nowotworem kości, występującym głównie u dzieci i młodzieży w okresie intensywnego wzrostu kości, zwłaszcza w obszarach metafizarnych kości długich. Patogeneza OS jest wieloczynnikowa i obejmuje wysoką niestabilność genomową, aneuploidię, liczne aberracje chromosomowe oraz deregulację genów supresorowych nowotworów, takich jak TP53 (mutacje w 22% przypadków) i RB1. Nowo odkryty mechanizm chromotrypsji typu LTA, obecny w około 50% przypadków osteosarcoma wysokiego stopnia złośliwości, prowadzi do utraty TP53 i amplifikacji genów onkogennych. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w rozwój i progresję OS to Wnt/β-katenina, Notch, PI3K/Akt/mTOR, TGF-β/Smad, MAPK oraz Hedgehog, które regulują proliferację, różnicowanie, migrację i przeżycie komórek nowotworowych. Ponadto, mikrośrodowisko guza, w tym czynniki wzrostu (TGF, IGF, CTGF), cytokiny prozapalne (IL-6, TNF-α) oraz angiogeneza indukowana przez VEGF, odgrywają istotną rolę w patogenezie i przerzutowaniu osteosarcoma.
aberracja chromosomowa, aneuploidia, anoikis, chromotrypsja, czynnik proangiogenny, dysfagia, dystalna część kości udowej, ferroptoza, gen supresorowy nowotworu, immunogenna śmierć komórkowa, immunogenność, komórki mezenchymalne, macierz pozakomórkowa, metaloproteinaza macierzy, mikroRNA, mikrośrodowisko guza, mutacja punktowa, niestabilność genomu, nowotwór złośliwy kości, osteoliza, proksymalna część kości piszczelowej, proksymalna część kości ramiennej, szlak Notch, szlak PI3K/AKT, szlak TGF-β, szlak Wnt, utrata heterozygotyczności, VEGF
