antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych

Antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych (alfa-blokery) to grupa leków blokujących receptory alfa-adrenergiczne, które znajdują się m.in. w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, gruczole krokowym i trójkącie pęcherza moczowego. Ich działanie polega na zapobieganiu wiązania się endogennych katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) z tymi receptorami.

W zależności od selektywności działania, dzielimy je na nieselektywne, blokujące zarówno receptory alfa-1, jak i alfa-2 (np. fenoksybenzamina, fentolamin) oraz selektywne, działające głównie na receptory alfa-1 (np. doksazosyna, tamsulosyna, alfuzosyna, terazosyna). Selektywne alfa-1 blokery wywołują mniej działań niepożądanych i są częściej stosowane w praktyce klinicznej.

Główne wskazania do stosowania alfa-blokerów obejmują leczenie nadciśnienia tętniczego, łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH), pheochromocytoma oraz zespołu Raynauda. W leczeniu BPH alfa-blokery zmniejszają napięcie mięśni gładkich szyi pęcherza moczowego i gruczołu krokowego, co prowadzi do złagodzenia objawów ze strony dolnych dróg moczowych.

Najczęstsze działania niepożądane tej grupy leków to hipotonia ortostatyczna (szczególnie po pierwszej dawce), zawroty głowy, zmęczenie, bóle głowy oraz zaburzenia wytrysku. Przeciwwskazania do stosowania obejmują ciężką niewydolność wątroby, ciążę oraz nadwrażliwość na substancję czynną.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Xylometazolin Teva 1 mg/ml

Przedawkowanie ksylometazoliny chlorowodorku, stosowanej w preparacie Xylometazolin Teva (1 mg/ml, aerozol do nosa, roztwór), może wystąpić zarówno po nadmiernej aplikacji donosowej, jak i doustnym spożyciu. Każda dawka aerozolu zawiera 0,09 mg ksylometazoliny, a przekroczenie zalecanego dawkowania może prowadzić do poważnych objawów toksycznych, zwłaszcza u małych dzieci, u których obserwuje się silne zahamowanie czynności ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Kliniczny obraz zatrucia jest zmienny i obejmuje naprzemienne fazy pobudzenia i zahamowania OUN oraz układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Objawy obejmują m.in. lęk, pobudzenie psychoruchowe, omamy, konwulsje, hipotermię, ospałość, śpiączkę, zmiany szerokości źrenic, pocenie, bladość, sinicę, bezdech, palpitacje oraz zaburzenia rytmu serca (bradykardia, tachykardia, arytmie). Charakterystyczny jest dwufazowy przebieg hemodynamiczny z początkowym nadciśnieniem tętniczym, a następnie niedociśnieniem, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów życiowych, zwłaszcza u dzieci.
antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych, arytmia, bezdech, bradykardia, fentolamina, hipotermia, konwulsje, ksylometazoliny chlorowodorek, nadciśnienie tętnicze, nalokson, niedociśnienie, oddział intensywnej opieki medycznej, omamy, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, pochodne imidazoliny, przedawkowanie ksylometazoliny, sinica, śpiączka, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, Xylometazolin Teva, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia źreniczne, zahamowanie OUN, zatrucie ksylometazoliną
Leksykon leków
Interakcje leku – TamisPras Auro 0,4 mg

Analiza interakcji tamsulosyny chlorowodorku wykazała brak istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak atenolol, enalapril czy teofilina, co pozwala na ich bezpieczne łączenie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, natomiast furosemid je obniża, jednak zmiany te mieszczą się w zakresie terapeutycznym i nie wymagają korekty dawki. Inhibitory CYP3A4, zwłaszcza ketokonazol, znacząco podnoszą ekspozycję na tamsulosynę (AUC wzrost 2,8-krotny, Cmax 2,2-krotny), co jest szczególnie istotne u pacjentów z fenotypem słabej aktywności CYP2D6, u których stosowanie tamsulosyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane. Paroksetyna, inhibitor CYP2D6, powoduje umiarkowany wzrost AUC (1,6×) i Cmax (1,3×) tamsulosyny, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego.
antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista receptora α1-adrenergicznego, beta-adrenolityk, cymetydyna, diklofenak, efekt hipotensyjny, fenotyp CYP2D6, furosemid, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm cytochromu P450, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, silny inhibitor CYP3A4, stężenie leku w osoczu, tamsulosyny chlorowodorek, warfaryna, wolna frakcja leku

antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych

Powiązane wpisy

Przedawkowanie – Xylometazolin Teva 1 mg/ml

Interakcje leku – TamisPras Auro 0,4 mg