EGF
Epidermalny czynnik wzrostu (EGF) to białko sygnałowe pełniące kluczową rolę w regulacji proliferacji, różnicowania i przeżycia komórek. EGF działa poprzez wiązanie się z receptorem naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR), co inicjuje kaskadę sygnałową promującą wzrost i regenerację tkanek.
W praktyce klinicznej, ocena ekspresji EGF i jego receptora ma istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne w onkologii. Nadmierna ekspresja lub mutacje EGFR są związane z rozwojem i progresją wielu nowotworów, w tym raka płuca, jelita grubego, głowy i szyi. Terapie celowane blokujące szlak EGF/EGFR, takie jak inhibitory kinazy tyrozynowej czy przeciwciała monoklonalne, stanowią ważną opcję leczenia w medycynie spersonalizowanej.
EGF znalazł również zastosowanie w medycynie regeneracyjnej i dermatologii. Preparaty zawierające EGF stosowane są w leczeniu ran, oparzeń oraz w procedurach kosmetycznych mających na celu poprawę regeneracji skóry. Badania wskazują na potencjał terapeutyczny EGF w przyspieszaniu gojenia się ran, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami gojenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Torbiele nerek – Etiologia i przyczyny
Torbiele nerek stanowią heterogenną grupę zmian o zróżnicowanej etiologii, obejmującą zarówno torbiele proste, nabyte, jak i genetycznie uwarunkowane choroby torbielowate, takie jak ADPKD (mutacje w genach PKD1 – 78% przypadków, PKD2 – 15%) oraz ARPKD (mutacje w genie PKHD1). Patogeneza prostych torbieli wiąże się z teoriami osłabienia powierzchniowej warstwy nerki, blokady kanalików, powstawania uchyłków oraz lokalnego niedokrwienia. W chorobach genetycznych kluczową rolę odgrywają zaburzenia funkcji rzęsek pierwotnych komórek nabłonka kanalików nerkowych, prowadzące do nieprawidłowości w szlakach sygnałowych, zwłaszcza w przekaźniku cAMP, co skutkuje zwiększoną proliferacją komórek i wydzielaniem płynu do torbieli. Częstość występowania prostych torbieli wzrasta z wiekiem, sięgając około 50% u osób powyżej 50. roku życia, z przewagą u mężczyzn.
autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek, autosomalnie recesywna wielotorbielowatość nerek, bąblowiec, cAMP, choroba Fabry’ego, choroba hydatydowa, dializoterapia, EGF, gąbczastość rdzenia nerki, gen PKD1, gen PKHD1, kamica nerkowa, kanalik nerkowy, nabyta torbielowatość nerek, nadciśnienie tętnicze, nefrokalcynoza, prosta torbiel nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, rzęska pierwotna, stwardnienie guzowate, torbiel nerki, wielotorbielowata dysplazja nerek, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon chorób i schorzeń
Mięśniaki macicy – Patofizjologia i mechanizm
Mięśniaki macicy (leiomyomata) to najczęstsze łagodne nowotwory żeńskiego układu rozrodczego, występujące u 50-70% kobiet w wieku rozrodczym, z wyższą częstością (>80%) u kobiet rasy czarnej. Patogeneza mięśniaków jest wieloczynnikowa i obejmuje mutacje genetyczne (głównie MED12 w 70% przypadków), wpływ hormonów steroidowych (estrogenów i progesteronu), dysregulację kluczowych szlaków sygnałowych (Wnt/β-katenina, TGF-β, PI3K/AKT/mTOR) oraz nadmierne odkładanie macierzy pozakomórkowej (ECM). Estrogeny stymulują proliferację komórek mięśni gładkich i hamują apoptozę, natomiast progesteron wykazuje działanie dualne – promuje proliferację i hamuje apoptozę przez zwiększenie ekspresji PCNA i Bcl-2, ale może także hamować wzrost poprzez regulację IGF-1. Mięśniaki wykazują nadekspresję receptorów estrogenowych i progesteronowych oraz ekspresję aromatazy, co prowadzi do lokalnej produkcji estrogenów. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne, otyłość, zespół policystycznych jajników, cukrzycę, nadciśnienie, brak ciąż oraz dietę bogatą w czerwone mięso (zwiększającą ryzyko o 70%).
aberracja chromosomowa, angiogeneza, czynnik wzrostu, EGF, IGF, in vitro fertilizacja, komórka macierzysta, komórka senescencyjna, krwawienie miesiączkowe, łagodny nowotwór, macierz pozakomórkowa, metylacja DNA, miażdżyca, mięsień gładki myometrium, mięśniak macicy, mięśniak śródścienny, mTOR, mutacja genu MED12, nadciśnienie tętnicze, nowotwór monoklonalny, PDGF, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, SPRM, szlak PI3K, szlak Wnt/β-katenina, TNF-α, transformujący czynnik wzrostu beta, VEGF, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Mięśniaki macicy – Patofizjologia i mechanizm
Mięśniaki macicy (leiomyomata uteri) to najczęstsze łagodne guzy narządu rodnego, występujące u 50-70% kobiet przed menopauzą, z wyższą częstością (do 80%) u kobiet rasy czarnej. Patogeneza mięśniaków jest wieloczynnikowa i obejmuje mutacje somatyczne, głównie w genie MED12 (około 70% przypadków) oraz HMGA2, prowadzące do transformacji pojedynczej komórki macierzystej miometrium w komórkę inicjującą guz (TIC). Hormony płciowe, zwłaszcza progesteron i estrogeny, stymulują proliferację komórek mięśniaka poprzez aktywację receptorów i szlaków sygnałowych (m.in. Wnt/β-katenina, PI3K/AKT/mTOR). Charakterystyczne jest nadmierne odkładanie macierzy pozakomórkowej (ECM), głównie kolagenu typu I, co zwiększa sztywność tkanki i wpływa na funkcję mięśniaka. Procesy zapalne i zaburzenia naczyniowe, takie jak hipoksja i nieprawidłowa angiogeneza, również wspierają rozwój guza. Czynniki ryzyka obejmują wiek, rasę, otyłość, wczesną menarche, czynniki genetyczne, ekspozycję na endokrynne disruptory oraz niedobór witaminy D.
analog GnRH, antagonista GnRH, apoptoza, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu, EGF, embolizacja tętnic macicznych, gen MED12, hormon płciowy, hormony steroidowe, IGF, komórka senescencyjna, macierz pozakomórkowa, metylacja DNA, mięsień gładki, mięśniak macicy, miometrium, niedobór witaminy D, otyłość, PDGF, przewlekły stan zapalny, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, SPRM, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Wnt, TGF-β, translokacja chromosomowa, ulipristal, VEGF, włóknienie tkanki