skala ryzyka Framingham
Skala ryzyka Framingham to uznane narzędzie prognostyczne używane do oceny 10-letniego ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej serca. Została opracowana na podstawie wyników Framingham Heart Study – długofalowego badania kohortowego rozpoczętego w 1948 roku w mieście Framingham w stanie Massachusetts.
Algorytm uwzględnia kluczowe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak: wiek, płeć, stężenie cholesterolu całkowitego, poziom cholesterolu HDL, wartości ciśnienia tętniczego, leczenie nadciśnienia, palenie tytoniu oraz obecność cukrzycy. Na podstawie analizy tych parametrów obliczane jest punktowe ryzyko wystąpienia incydentu wieńcowego w ciągu najbliższych 10 lat.
W praktyce klinicznej skala Framingham pozwala na stratyfikację pacjentów do grup niskiego (poniżej 10%), umiarkowanego (10-20%) i wysokiego (powyżej 20%) ryzyka sercowo-naczyniowego. Jest to przydatne narzędzie do podejmowania decyzji terapeutycznych, szczególnie dotyczących intensywności profilaktyki pierwotnej, w tym farmakoterapii hipolipemizującej.
Współcześnie skala Framingham jest jednym z kilku dostępnych narzędzi oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, obok skali SCORE (stosowanej częściej w Europie), QRISK czy Pooled Cohort Equations. Należy pamiętać, że skala Framingham została opracowana głównie w oparciu o populację amerykańską i może wymagać adaptacji przy stosowaniu w innych grupach etnicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 30 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Terapia rozuwastatyną skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (-46%), triglicerydów (-28%) oraz ApoB (-54%), a także wzrostem HDL-C (do +14% przy dawce 10 mg) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po 4 tygodniach. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny w leczeniu hipercholesterolemii typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży, z utrzymaniem korzystnych zmian lipidowych przez okres do 2 lat bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol całkowity, epizod sercowo-naczyniowy, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, mieszana dyslipidemia, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, progresja miażdżycy, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, skala Tannera, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, VLDL-C, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valarox 160 mg + 20 mg
Valarox to lek łączący walsartan, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz rozuwastatynę, wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA. Walsartan wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe, rozpoczynające się w ciągu 2 godzin po podaniu, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymującym się przez 24 godziny, bez wpływu na częstość tętna i bez ryzyka nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. Walsartan nie hamuje ACE, co wiąże się z niższą częstością kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). Dane z badań ONTARGET, VA NEPHRON-D i ALTITUDE wskazują na brak korzyści z łączenia antagonistów receptora angiotensyny II z inhibitorami ACE lub aliskirenem, a także zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cholesterol całkowity, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, frakcja nonHDL-C, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, kompleks intima-media tętnic szyjnych, konwertaza angiotensyny, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, miażdżyca tętnic, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, pierwotna hipercholesterolemia, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rodzinna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, układ renina-angiotensyna-aldosteron, VLDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 30 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywny i kompetycyjny mechanizm hamowania enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Lek działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, frakcji nie-HDL-C oraz VLDL-C i VLDL-TG, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się podczas długotrwałej terapii. Dawkowanie wpływa na stopień redukcji LDL-C, osiągając do -63% przy dawce 40 mg. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C około 4,8 mmol/l) około 80% pacjentów przyjmujących 10 mg rozuwastatyny osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, a cel LDL-C <3 mmol/l osiągnęło 33% chorych.
cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mieszana dyslipidemia, niacyna, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 10 mg
Rosuwastatyna, substancja czynna leku Roswera, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Lek dostępny jest w dawkach 5-40 mg i działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL oraz hamując produkcję VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rozuwastatyna wykazała dawkozależne obniżenie LDL-C do 63%, cholesterolu całkowitego do 46%, triglicerydów do 35% oraz wzrost HDL-C do 14%. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przez cały czas terapii. Lek jest skuteczny u różnych grup pacjentów, w tym osób z cukrzycą, rodzinną hipercholesterolemią oraz u dzieci i młodzieży (10-17 lat), gdzie dawki 5-20 mg redukują LDL-C nawet o 50%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ból brzucha, ból mięśni, ból pleców, cholesterol całkowity, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, mieszana dyslipidemia, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, wątroba, wysypka, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 15 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w wątrobie oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w populacjach dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, gdzie dawki od 20 do 80 mg pozwalały na redukcję LDL-C nawet o 53%. W badaniu METEOR u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg spowolniła progresję grubości kompleksu intima-media tętnic szyjnych (CIMT) o -0,0145 mm/rok (p<0,0001), choć korelacja z redukcją zdarzeń sercowo-naczyniowych nie została jednoznacznie potwierdzona.
afereza, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, CIMT, dyslipidemia, epizod sercowo-naczyniowy, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipertriglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, wątroba, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Rozuwastatyna wykazuje skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży, gdzie dawki od 5 do 20 mg pozwalają na znaczące obniżenie LDL-C (do 50% u dzieci 10-17 lat). W badaniu JUPITER, stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez średnio 2 lata u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym skutkowało 45% redukcją LDL-C oraz istotnym zmniejszeniem zdarzeń sercowo-naczyniowych u podgrupy wysokiego ryzyka.
afereza, biosynteza cholesterolu, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media tętnic szyjnych, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, wskaźnik aterogenny, zaburzenie gospodarki lipidowej, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe