rak zrazikowy piersi
Rak zrazikowy piersi (lobular carcinoma) to drugi najczęstszy typ histologiczny raka piersi, stanowiący około 10-15% wszystkich przypadków tego nowotworu. W przeciwieństwie do raka przewodowego, wywodzi się z komórek gruczołowych zrazików, gdzie produkowane jest mleko.
Charakterystyczną cechą raka zrazikowego jest jego wzrost w postaci pojedynczych komórek lub wąskich sznurów komórek nowotworowych, co sprawia, że rzadziej tworzy wyczuwalny guzek. Z tego powodu jest trudniejszy do wykrycia w badaniach obrazowych, szczególnie w mammografii. Rak zrazikowy częściej niż rak przewodowy występuje obustronnie i ma tendencję do wieloogniskowego wzrostu.
Pod względem molekularnym rak zrazikowy piersi charakteryzuje się utratą ekspresji E-kadheryny, białka odpowiedzialnego za adhezję międzykomórkową, co wyjaśnia jego charakterystyczny wzorzec wzrostu. Większość przypadków wykazuje ekspresję receptorów estrogenowych (ER+) i progesteronowych (PR+), natomiast rzadko nadekspresję HER2.
Leczenie raka zrazikowego piersi jest podobne do innych typów raka piersi i obejmuje chirurgię, radioterapię oraz leczenie systemowe. Ze względu na specyficzny wzorzec wzrostu i trudności w określeniu rzeczywistych granic zmiany, może wymagać szerszego marginesu wycięcia. Rokowanie jest zazwyczaj dobre, szczególnie we wczesnych stadiach zaawansowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Patofizjologia i mechanizm
Rak piersi, będący jedną z głównych przyczyn zgonów onkologicznych u kobiet, charakteryzuje się złożoną etiologią obejmującą czynniki genetyczne, hormonalne i środowiskowe. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa ekspozycja na estrogeny, zarówno endogenne, jak i egzogenne, co potwierdzają epidemiologiczne dane wskazujące na dwukrotnie wyższe ryzyko u kobiet z wczesnym początkiem miesiączkowania (12 lat) i późną menopauzą (50 lat). Hormonalna terapia zastępcza (HTZ), zwłaszcza zawierająca estrogeny i progestageny, zwiększa ryzyko raka piersi o 2,7% rocznie stosowania, szczególnie w przypadku codziennego podawania progestagenów. Rak piersi dzieli się na podtypy molekularne: luminalny A i B (receptorowo dodatnie, o lepszym rokowaniu), HER2-dodatni (agresywny, wymagający terapii celowanej) oraz guzy bazalne (triple-negative, o najgorszym rokowaniu). Mutacje w genach BRCA1/2 odpowiadają za 2-3% przypadków, a mechanizmy karcynogenezy obejmują zaburzenia w proto-onkogenach, genach supresorowych i naprawy DNA, w tym nowo odkryty szlak połączenia końców DNA theta, który może stanowić cel terapeutyczny.
apoptoza, chemioterapia, cykl komórkowy, ekspozycja na estrogen, gen naprawy DNA, gen supresorowy guza, heterogenność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor aromatazy, inhibitor CDK4/6, inwazyjny rak piersi, karcynogeneza, komórka macierzysta nowotworu, komórka mioepitelialna, mikrobiota guza, mikrośrodowisko guza, mutacja BRCA, mutacja genetyczna, nadekspresja HER2, nowotwór hormonozależny, patogeneza raka piersi, proto-onkogen, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przerzutowy rak piersi, rak piersi, rak przewodowy in situ, rak przewodowy piersi, rak zrazikowy piersi, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor hormonalny, receptor progesteronowy, remisja, stres oksydacyjny, sygnalizacja komórkowa, terapia endokrynologiczna, terapia neoadjuwantowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Etiologia i przyczyny
Rak piersi jest najczęściej diagnozowanym nowotworem u kobiet, stanowiąc około 25% nowych rozpoznań rocznie. Etiologia raka piersi jest wieloczynnikowa i obejmuje interakcje czynników genetycznych, hormonalnych, środowiskowych oraz stylu życia. Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 znacząco zwiększają ryzyko zachorowania do odpowiednio 72% i 69% do 80. roku życia. Inne geny związane z ryzykiem to m.in. PALB2, CHEK2, TP53, ATM, CDH1, PTEN i STK11. Hormonalne czynniki ryzyka obejmują wczesną menarche (<12 lat), późną menopauzę (>55 lat), pierwszy poród po 30. roku życia, stosowanie HTZ powyżej 5 lat oraz doustne środki antykoncepcyjne. Styl życia, w tym nadwaga po menopauzie, spożycie alkoholu (zwiększające ryzyko o 20-30%), palenie tytoniu oraz brak aktywności fizycznej, również istotnie wpływają na rozwój choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na promieniowanie jonizujące przed 30. rokiem życia oraz potencjalne działanie ksenoestrogenów, mogą dodatkowo zwiększać ryzyko.
atypowy rozrost przewodowy, atypowy rozrost zrazikowy, chłoniak Hodgkina, doustna antykoncepcja, estrogen, gen ATM, gen BRCA, gen CHEK2, gen PALB2, gen TP53, gęsta tkanka piersi, hormonalna terapia zastępcza, kancerogen, karmienie piersią, ksenoestrogen, mammografia, mastektomia profilaktyczna, menopauza, mutacja genu, pierwsza miesiączka, promieniowanie jonizujące, rak piersi, rak przewodowy piersi, rak zrazikowy piersi, tamoksyfen, tkanka piersi