komórka mioepitelialna
Komórki mioepitelialne to wyspecjalizowane komórki o podwójnej funkcji: nabłonkowej i mięśniowej, występujące w różnych narządach gruczołowych organizmu. Ich charakterystyczną cechą jest zdolność do kurczenia się dzięki obecności filamentów aktynowych i miozynowych, podobnie jak w komórkach mięśni gładkich.
W gruczołach wydzielniczych, takich jak gruczoły ślinowe, potowe, łzowe czy gruczoły mlekowe, komórki mioepitelialne otaczają pęcherzyki wydzielnicze i przewody wyprowadzające. Ich skurcz wspomaga opróżnianie gruczołów i transport wydzieliny, co jest szczególnie istotne podczas laktacji w gruczole sutkowym.
Z punktu widzenia patologii, komórki mioepitelialne odgrywają rolę w rozwoju niektórych nowotworów, szczególnie gruczołu sutkowego. Ich obecność lub brak stanowi ważny marker diagnostyczny w różnicowaniu zmian łagodnych od złośliwych. W prawidłowych gruczołach komórki mioepitelialne tworzą warstwę między nabłonkiem a błoną podstawną, której przerwanie w procesie nowotworowym umożliwia inwazję komórek rakowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Patofizjologia i mechanizm
Rak piersi, będący jedną z głównych przyczyn zgonów onkologicznych u kobiet, charakteryzuje się złożoną etiologią obejmującą czynniki genetyczne, hormonalne i środowiskowe. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa ekspozycja na estrogeny, zarówno endogenne, jak i egzogenne, co potwierdzają epidemiologiczne dane wskazujące na dwukrotnie wyższe ryzyko u kobiet z wczesnym początkiem miesiączkowania (12 lat) i późną menopauzą (50 lat). Hormonalna terapia zastępcza (HTZ), zwłaszcza zawierająca estrogeny i progestageny, zwiększa ryzyko raka piersi o 2,7% rocznie stosowania, szczególnie w przypadku codziennego podawania progestagenów. Rak piersi dzieli się na podtypy molekularne: luminalny A i B (receptorowo dodatnie, o lepszym rokowaniu), HER2-dodatni (agresywny, wymagający terapii celowanej) oraz guzy bazalne (triple-negative, o najgorszym rokowaniu). Mutacje w genach BRCA1/2 odpowiadają za 2-3% przypadków, a mechanizmy karcynogenezy obejmują zaburzenia w proto-onkogenach, genach supresorowych i naprawy DNA, w tym nowo odkryty szlak połączenia końców DNA theta, który może stanowić cel terapeutyczny.
apoptoza, chemioterapia, cykl komórkowy, ekspozycja na estrogen, gen naprawy DNA, gen supresorowy guza, heterogenność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor aromatazy, inhibitor CDK4/6, inwazyjny rak piersi, karcynogeneza, komórka macierzysta nowotworu, komórka mioepitelialna, mikrobiota guza, mikrośrodowisko guza, mutacja BRCA, mutacja genetyczna, nadekspresja HER2, nowotwór hormonozależny, patogeneza raka piersi, proto-onkogen, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przerzutowy rak piersi, rak piersi, rak przewodowy in situ, rak przewodowy piersi, rak zrazikowy piersi, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor hormonalny, receptor progesteronowy, remisja, stres oksydacyjny, sygnalizacja komórkowa, terapia endokrynologiczna, terapia neoadjuwantowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołowy in situ – Patofizjologia i mechanizm
Rak gruczołowy in situ (LCIS) to nieinwazyjna proliferacja atypowych komórek nabłonkowych z utratą lub dysfunkcją E-kadheryny, kluczowego białka adhezji komórkowej. LCIS obejmuje podtypy: klasyczny (C-LCIS), florydny (F-LCIS) i pleomorficzny (P-LCIS), rozwijające się w zrazikach piersi bez naciekania otaczających tkanek. Charakterystyczne są zmiany molekularne, takie jak mutacje genu CDH1 na chromosomie 16q22.1, utrata heterozygotyczności 16q oraz amplifikacja 1q, które są wczesnymi zdarzeniami w progresji do raka inwazyjnego. Immunohistochemicznie LCIS cechuje się utratą ekspresji E-kadheryny oraz nadekspresją p120-kateniny, co odróżnia go od DCIS. Ekspresja receptorów hormonalnych (ER 80-100%) jest powszechna, natomiast amplifikacja HER2 występuje w 0-11% przypadków, częściej w agresywnych podtypach F-LCIS (18%) i P-LCIS (31%). LCIS jest uważany za nieobligatoryjnego prekursora inwazyjnego raka zrazikowego (ILC), z którym dzieli klonalne mutacje CDH1 i zmiany genetyczne, jednak większość zmian LCIS nie ulega progresji do raka inwazyjnego.
aberracja chromosomowa, adhezja komórkowa, amplifikacja HER2, DCIS, E-kadheryna, ekspresja Ki-67, EMT, gen CDH1, hybrydyzacja genomowa, IDC, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, komórka mioepitelialna, LCIS, marker proliferacji, martwica typu comedo, metylacja genu, mutacja CDH1, mutacja PIK3CA, neoplazja zrazikowa, p120-katenina, rak gruczołowy in situ, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor progesteronowy, transformacja epitelialno-mezenchymalna, utrata heterozygotyczności, zrazik piersi, zwapnienie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oxytocin Grindeks 16,7 mcg/ml
Oksytocyna, dostępna w postaci roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniach 8,3 µg/ml (5 IU) oraz 16,7 µg/ml (10 IU), jest syntetycznym hormonem z grupy oksytocyny i jej analogów (kod ATC: H01BB02). Jej podstawowym działaniem jest indukcja i wzmocnienie skurczów mięśnia macicy, co jest kluczowe podczas porodu oraz w okresie połogu, przyspieszając inwolucję macicy. Ponadto oksytocyna stymuluje komórki mioepitelialne gruczołu sutkowego, ułatwiając opróżnianie piersi i wspierając efektywną laktację. Preparat charakteryzuje się pH w zakresie 3,5–4,5 i jest wolny od widocznych cząstek, co zapewnia jego stabilność i bezpieczeństwo stosowania.