martwica typu comedo
Martwica typu comedo (martwica bogatotłuszczowa) to specyficzny rodzaj martwicy tkanek, najczęściej spotykany w przewodowym raku piersi (DCIS – Ductal Carcinoma In Situ). Charakteryzuje się obecnością obszarów martwiczych w przewodach mlekowych, które zawierają nekrotyczne masy komórkowe oraz złogi wapnia.
Pod mikroskopem martwica typu comedo objawia się jako centralnie położone, amorficzne masy nekrotyczne w poszerzonych przewodach mlekowych, otoczone komórkami nowotworowymi. Nazwa „comedo” pochodzi od podobieństwa tych struktur do zaskórników (comedones) występujących w trądziku. Ta forma martwicy jest ważnym markerem histopatologicznym, wskazującym na bardziej agresywny przebieg choroby.
Obecność martwicy typu comedo w DCIS jest istotnym czynnikiem prognostycznym, związanym z wyższym ryzykiem nawrotu po leczeniu oraz progresji do inwazyjnego raka piersi. W diagnostyce obrazowej zmiany te mogą być widoczne jako mikrozwapnienia w badaniach mammograficznych, co stanowi ważny sygnał alarmowy w badaniach przesiewowych raka piersi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (dcis) – Diagnostyka i diagnoza
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (DCIS) stanowi stadium 0 raka piersi, charakteryzując się obecnością komórek nowotworowych ograniczonych do przewodów mlekowych bez naciekania tkanek otaczających. Diagnostyka opiera się głównie na mammografii, gdzie DCIS manifestuje się jako mikrozwapnienia o rozmiarach od 2 do 300 μm, z charakterystyczną liniową lub segmentalną dystrybucją, co wskazuje na rozprzestrzenianie się choroby. Dodatkowo stosuje się USG i MRI, które cechują się wysoką czułością, szczególnie MRI z kontrastem, umożliwiające precyzyjną ocenę zakresu zmiany przedoperacyjnie. Potwierdzenie rozpoznania wymaga biopsji gruboigłowej pod kontrolą obrazowania, z oceną histopatologiczną obejmującą stopień zróżnicowania (Grade I-III), wzory architektoniczne (comedo, lity, brodawkowaty, sitowaty, mikrobrodawkowaty) oraz status receptorów hormonalnych (ER, PR), co ma kluczowe znaczenie dla dalszego leczenia.
badanie histopatologiczne, badanie mammograficzne, biopsja gruboigłowa, biopsja stereotaktyczna, inwazyjny rak piersi, mammografia, margines chirurgiczny, martwica typu comedo, mikrozwapnienia, MRI z kontrastem, radioterapia, rak wewnątrzprzewodowy in situ, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, rezonans magnetyczny, terapia hormonalna, test Oncotype DX, trudność w połykaniu, typ brodawkowaty, ultrasonografia piersi, zmiana przedinwazyjna - Leksykon chorób i schorzeń
Paraganglioma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Paraganglioma, jako rzadki guz neuroendokrynny, charakteryzuje się zmiennym potencjałem przerzutowym i nieprzewidywalnym przebiegiem klinicznym. Wszystkie guzy typu PPGL według klasyfikacji WHO 2017 mają potencjał przerzutowy, co komplikuje prognozowanie. Pięcioletnie przeżycie w przypadku przerzutowej postaci wynosi poniżej 50%, a mediana całkowitego przeżycia (OS) po leczeniu 177Lu-DOTATATE to 49,6 miesiąca, z medianą przeżycia wolnego od progresji (PFS) 21,6 miesiąca. Czynniki prognostyczne związane z gorszym rokowaniem obejmują m.in. wynik PASS ≥7, Ki-67 ≥15%, ujemny wychwyt MIBG, lokalizację podprzeponową, wielkość guza >5 cm, podwyższone poziomy metoksytyraminy oraz cechy histopatologiczne takie jak inwazja naczyń, martwica typu comedo i wysoki wskaźnik mitotyczny (>3 mitoz/10 HPF). Genetycznie istotne są mutacje SDHB, aktywacja telomerazy i utrata funkcji ATRX, choć rola SDHB w prognozie jest obecnie dyskutowana.
177Lu-DOTATATE, całkowite przeżycie, choroba przerzutowa, deregulacja telomerów, guz neuroendokrynny, immunoterapia, indeks proliferacyjny Ki-67, inwazja naczyniowa, Ki-67, martwica typu comedo, metoksytyramina, mikrośrodowisko guza, paraganglioma, pheochromocytoma, potencjał przerzutowy, przeżycie pięcioletnie, przeżycie wolne od progresji, skala COPPs, skala PASS, stadium guza, system GAPP, terapia MIBG, terapia PRRT, wskaźnik mitotyczny, wychwyt MIBG - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (dcis) – Objawy
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (DCIS) to najwcześniejsza, nieinwazyjna forma raka piersi, ograniczona do przewodów mlekowych bez przekroczenia błony podstawnej. Stanowi 20-25% nowych diagnoz raka piersi i jest najczęściej wykrywany przypadkowo w mammografii jako mikrozwapnienia. DCIS klasyfikuje się na podstawie stopnia zróżnicowania komórek (niski, pośredni, wysoki) oraz ekspresji receptorów hormonalnych, co ma znaczenie prognostyczne i terapeutyczne. Ryzyko progresji nieleczonego DCIS do raka inwazyjnego wynosi od 25% do 60% w ciągu 9-24 lat, z rocznym wzrostem ryzyka o 1-2%. Czynniki zwiększające ryzyko progresji to młody wiek (<45-50 lat), wysoki stopień zróżnicowania, obecność martwicy typu comedo, duży rozmiar zmiany, dodatnie marginesy chirurgiczne oraz ekspresja markerów molekularnych, np. p16. Po leczeniu ryzyko wznowy wynosi 15-20%, przy czym radioterapia po lumpektomii redukuje je z 25-30% do około 15%, a mastektomia zmniejsza ryzyko wznowy do <1%.
aktywny nadzór, badanie histopatologiczne, badanie przesiewowe mammograficzne, biomarker prognostyczny, biopsja gruboigłowa, biopsja stereotaktyczna, błona podstawna, choroba Pageta brodawki sutkowej, inwazyjny rak piersi, inwazyjny rak przewodowy, komórki mioepitelialne, lumpektomia, martwica typu comedo, mastektomia, mikrozwapnienie, radioterapia, rak przedinwazyjny, rak przewodowy in situ, rak wewnątrzprzewodowy in situ, receptory hormonalne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołowy in situ – Patofizjologia i mechanizm
Rak gruczołowy in situ (LCIS) to nieinwazyjna proliferacja atypowych komórek nabłonkowych z utratą lub dysfunkcją E-kadheryny, kluczowego białka adhezji komórkowej. LCIS obejmuje podtypy: klasyczny (C-LCIS), florydny (F-LCIS) i pleomorficzny (P-LCIS), rozwijające się w zrazikach piersi bez naciekania otaczających tkanek. Charakterystyczne są zmiany molekularne, takie jak mutacje genu CDH1 na chromosomie 16q22.1, utrata heterozygotyczności 16q oraz amplifikacja 1q, które są wczesnymi zdarzeniami w progresji do raka inwazyjnego. Immunohistochemicznie LCIS cechuje się utratą ekspresji E-kadheryny oraz nadekspresją p120-kateniny, co odróżnia go od DCIS. Ekspresja receptorów hormonalnych (ER 80-100%) jest powszechna, natomiast amplifikacja HER2 występuje w 0-11% przypadków, częściej w agresywnych podtypach F-LCIS (18%) i P-LCIS (31%). LCIS jest uważany za nieobligatoryjnego prekursora inwazyjnego raka zrazikowego (ILC), z którym dzieli klonalne mutacje CDH1 i zmiany genetyczne, jednak większość zmian LCIS nie ulega progresji do raka inwazyjnego.
aberracja chromosomowa, adhezja komórkowa, amplifikacja HER2, DCIS, E-kadheryna, ekspresja Ki-67, EMT, gen CDH1, hybrydyzacja genomowa, IDC, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, komórka mioepitelialna, LCIS, marker proliferacji, martwica typu comedo, metylacja genu, mutacja CDH1, mutacja PIK3CA, neoplazja zrazikowa, p120-katenina, rak gruczołowy in situ, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor progesteronowy, transformacja epitelialno-mezenchymalna, utrata heterozygotyczności, zrazik piersi, zwapnienie