schemat pemetreksed cisplatyna
Schemat pemetreksed-cisplatyna stanowi ważny protokół chemioterapii stosowany głównie w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP), szczególnie podtypu niepłaskonabłonkowego oraz złośliwego międzybłoniaka opłucnej. Pemetreksed jako antymetabolit kwasu foliowego hamuje syntezę DNA i RNA, natomiast cisplatyna tworzy wiązania krzyżowe z DNA, blokując jego replikację.
W standardowym schemacie leczenia pemetreksed podawany jest w dawce 500 mg/m² powierzchni ciała w postaci wlewu dożylnego trwającego około 10 minut, natomiast cisplatyna w dawce 75 mg/m² we wlewie trwającym 2 godziny. Oba leki podawane są pierwszego dnia 21-dniowego cyklu. Przed rozpoczęciem terapii niezbędna jest suplementacja kwasem foliowym i witaminą B12 w celu zmniejszenia toksyczności hematologicznej.
Schemat pemetreksed-cisplatyna wykazał przewagę nad monoterapią cisplatyną w zakresie wydłużenia przeżycia całkowitego i czasu do progresji choroby u pacjentów z międzybłoniakiem opłucnej. W leczeniu NDRP niepłaskonabłonkowego schemat ten jest również skuteczniejszy niż połączenie gemcytabiny z cisplatyną. Podczas terapii konieczne jest regularne monitorowanie parametrów hematologicznych, nerkowych i wątrobowych ze względu na profil toksyczności obu leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pemetrexed Eugia 500 mg
Pemetreksed, będący antagonistą kwasu foliowego z grupy analogów folianów (kod ATC: L01BA04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie kluczowych enzymów metabolizmu folanów: syntazy tymidylowej (TS), reduktazy dihydrofolanowej (DHFR) oraz formylotransferazy rybonukleotydu glicynamidowego (GARFT). Transport leku do komórek odbywa się przez system nośnika zredukowanych folanów oraz białko wiążące folany, a następnie pemetreksed jest poliglutaminowany, co zwiększa jego wewnątrzkomórkową aktywność i przedłuża czas działania, szczególnie w komórkach nowotworowych. Proces poliglutaminizacji jest zależny od czasu i stężenia, a metabolity wykazują wydłużony okres półtrwania, co sprzyja skuteczności terapii. Europejska Agencja Leków zwolniła z obowiązku badań w populacji pediatrycznej w zatwierdzonych wskazaniach.
analog kwasu foliowego, antagonista kwasu foliowego, białko błonowe wiążące folany, biosynteza nukleotydów, cisplatyna, formylotransferaza rybonukleotydu glicynamidowego, monoterapia cisplatyną, niepowodzenie leczenia, nośnik zredukowanych folanów, odpowiedź na leczenie, pemetreksed, poliglutaminian, poliglutaminizacja, progresja choroby, reduktaza dihydrofolanowa, schemat pemetreksed cisplatyna, suplementacja kwasem foliowym, syntaza tymidylowa, syntetaza folylpoliglutaminianowa, toksyczność leczenia, witamina B12, złośliwy międzybłoniak opłucnej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pemetrexed EVER Pharma 25 mg/ml
Pemetreksed jest antagonistą kwasu foliowego o wielokierunkowym mechanizmie działania, hamującym trzy kluczowe enzymy: syntazę tymidylową (TS), reduktazę dihydrofolanową (DHFR) oraz formylotransferazę rybonukleotydu glicynamidowego (GARFT). Enzymy te są niezbędne do biosyntezy de novo nukleotydów tymidynowych i purynowych, co wpływa na syntezę DNA i RNA oraz podział komórek nowotworowych. Transport leku do komórek odbywa się przez system nośnika zredukowanych folianów oraz białko błonowe wiążące foliany. Wewnątrz komórki pemetreksed ulega poliglutaminizacji, co zwiększa jego aktywność i przedłuża okres półtrwania metabolitów, szczególnie w komórkach nowotworowych, co przekłada się na skuteczność terapeutyczną.
antagonista kwasu foliowego, badanie kliniczne III fazy, biosynteza nukleotydów, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, formylotransferaza rybonukleotydu glicynamidowego, lek przeciwnowotworowy, mediana czasu przeżycia, monoterapia cisplatyną, nukleotyd purynowy, odsetek odpowiedzi na leczenie, poliglutaminizacja, reduktaza dihydrofolanowa, schemat pemetreksed cisplatyna, suplementacja kwasem foliowym, syntaza tymidylowa, syntetaza folylpoliglutaminianowa, terapia skojarzona pemetreksed cisplatyna, witamina B12, złośliwy międzybłoniak opłucnej