endokrynopatia

Endokrynopatia to ogólny termin medyczny odnoszący się do chorób i zaburzeń gruczołów wydzielania wewnętrznego (endokrynnych). Dotyczy nieprawidłowości w funkcjonowaniu gruczołów, które produkują hormony regulujące kluczowe procesy organizmu, takie jak metabolizm, wzrost, rozwój oraz funkcje rozrodcze.

W praktyce klinicznej endokrynopatie mogą dotyczyć różnych gruczołów endokrynnych, w tym przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, nadnerczy, trzustki (wysp Langerhansa), jajników i jąder. Zaburzenia te mogą objawiać się jako nadczynność (nadmierne wydzielanie hormonów) lub niedoczynność (niedobór hormonów) określonego gruczołu.

Diagnostyka endokrynopatii opiera się na badaniach laboratoryjnych poziomów hormonów, testach dynamicznych, badaniach obrazowych oraz niekiedy badaniach genetycznych. Leczenie zależy od rodzaju zaburzenia i obejmuje farmakoterapię (suplementację brakujących hormonów lub blokowanie nadmiernej produkcji), zabiegi chirurgiczne, a w niektórych przypadkach radioterapię.

Endokrynopatie mogą występować jako choroby pierwotne lub wtórne (będące skutkiem innych schorzeń), izolowane lub w zespołach wielogruczołowych. Istotnym aspektem opieki nad pacjentami z endokrynopatiami jest systematyczna kontrola endokrynologiczna i indywidualne dostosowanie leczenia do zmieniających się potrzeb organizmu.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przysadki – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w niedoczynności przysadki (hipopituitaryzmie) jest uzależnione od stopnia uszkodzenia przysadki, rodzaju i nasilenia niedoboru hormonalnego, przyczyny choroby, wieku pacjenta oraz szybkości wdrożenia terapii zastępczej. Pacjenci stosujący się do zaleceń terapeutycznych, zwłaszcza dożywotniej terapii hormonalnej, zazwyczaj mają rokowanie korzystne i mogą oczekiwać normalnej długości życia. Nieleczony lub nieodpowiednio leczony hipopituitaryzm wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, szczególnie w stanach ostrych, takich jak przełom nadnerczowy (niedobór ACTH) czy śpiączka hipometaboliczna (niedobór TSH). Nagły i ciężki początek choroby stanowi zagrożenie życia, podkreślając konieczność szybkiej diagnostyki i leczenia. W przypadku potraumatycznej niedoczynności przysadki obserwuje się niekorzystne zmiany metaboliczne i pogorszenie jakości życia, co uzasadnia wprowadzenie badań przesiewowych u pacjentów po urazach mózgu.
dysfunkcja przysadki, endokrynopatia, gruczolak przysadki, hipopituitaryzm, niedobór ACTH, niedobór hormonalny, niedobór TSH, niedoczynność przysadki, ostra dekompensacja, przedni płat przysadki, przełom nadnerczowy, radiochirurgia stereotaktyczna, śpiączka hipometaboliczna, śpiączka myksedematyczna, stereotaktyczna radiochirurgia, terapia zastępcza, terapia zastępcza hormonalna, urazowe uszkodzenie mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Dystrofia mięśniowa – Epidemiologia

Dystrofie mięśniowe stanowią heterogeniczną grupę genetycznych schorzeń nerwowo-mięśniowych charakteryzujących się postępującym osłabieniem i zanikiem mięśni. Najczęstszą formą jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a (DMD), występująca u około 1 na 3 500-5 000 żywych urodzeń męskich, z globalną chorobowością 7,1 na 100 000 mężczyzn i medianą przeżycia około 29,9 lat. Dystrofia Beckera (BMD) jest łagodniejszą formą, z częstością około 1 na 18 000-30 000 osób, charakteryzującą się późniejszym początkiem i dłuższym zachowaniem zdolności chodzenia. Inne typy dystrofii, takie jak LGMD, FSHD, EDMD, OPMD i DM, różnią się epidemiologią i przebiegiem klinicznym. Epidemiologia DMD i BMD wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, a opóźnienie w diagnozie (średnio 2,5 roku od pierwszych objawów) pozostaje istotnym problemem klinicznym, wpływającym na możliwość wczesnego wdrożenia terapii i poradnictwa genetycznego.
badanie kliniczne, chorobowość punktowa, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, dystrofia mięśniowa dystalna, dystrofia mięśniowa Emery’ego-Dreifussa, dystrofia mięśniowa obręczowo-kończynowa, dystrofia mięśniowa oczno-gardłowa, dystrofia mięśniowa twarzowo-łopatkowo-ramieniowa, dystrofia mięśniowa wrodzona, dystrofia miotoniczna, endokrynopatia, eteplirsen, kinaza kreatynowa, kortykosteroid, nadzór endokrynologiczny, niewydolność oddechowa, powikłanie endokrynologiczne, próba kliniczna, schorzenie nerwowo-mięśniowe, terapia genowa, wózek inwalidzki, wsparcie wentylacyjne, zanik mięśni
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Objawy

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to najczęstsza endokrynopatia kobiet w wieku rozrodczym, dotykająca około 10% populacji. Charakteryzuje się zaburzeniami hormonalnymi, w tym hiperandrogenizmem, insulinoopornością (obecną u około 70% pacjentek) oraz nieregularną owulacją, co prowadzi do zaburzeń miesiączkowania (oligomenorrhea, amenorrhea, nieregularne krwawienia) i zwiększonego ryzyka przerostu endometrium. Typowe objawy hiperandrogenizmu to hirsutyzm (około 70% przypadków), trądzik, łysienie androgenowe oraz przetłuszczająca się skóra. Diagnostyka opiera się na kryteriach Rotterdam, wymagających obecności co najmniej dwóch z trzech: nieregularne cykle lub brak owulacji, kliniczne/biochemiczne cechy hiperandrogenizmu oraz policystyczne jajniki w USG (≥12 pęcherzyków o średnicy 2-8 mm i powiększenie jajników). PCOS jest istotną przyczyną niepłodności (70-80% pacjentek) oraz powikłań ciążowych, takich jak cukrzyca ciążowa, poród przedwczesny i stan przedrzucawkowy.
acanthosis nigricans, amenorrhea, anovulacja, bezdech senny, choroba wieńcowa, cukrzyca ciążowa, depilacja laserowa, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, eflornitin, endokrynopatia, hiperandrogenizm, hiperplazja endometrium, hirsutyzm, insulinooporność, klomifen, lek przeciwandrogenowy, łysienie androgenowe, MASLD, metformina, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niepłodność u kobiet, nieregularny cykl miesiączkowy, oligomenorrhea, oś podwzgórze-przysadka-jajniki, przerost endometrium, rak endometrium, rogowacenie ciemne, stan przedrzucawkowy, trądzik, włókniak miękki, zaburzenie lipidowe, zaburzenie miesiączkowania, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia – Diagnostyka i diagnoza

Hipoglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l) i klasyfikowana na trzy poziomy nasilenia: poziom 1 (54-70 mg/dl), poziom 2 (<54 mg/dl) oraz poziom 3 (ciężka hipoglikemia, zwykle <40 mg/dl), która wymaga pomocy osoby trzeciej. Diagnostyka opiera się na triadzie Whipple'a: objawach klinicznych, potwierdzeniu niskiego poziomu glukozy oraz ustąpieniu symptomów po podaniu glukozy. U pacjentów z cukrzycą hipoglikemia najczęściej wynika z leczenia insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, a diagnostyka skupia się na identyfikacji czynników wyzwalających, takich jak dawkowanie leków, posiłki, aktywność fizyczna czy współistniejące choroby. U osób bez cukrzycy konieczne jest rozszerzone badanie, w tym oznaczenia insuliny, peptydu C, proinsuliny, glukagonu, hormonów tarczycy i kortyzolu oraz testy specjalistyczne, jak 72-godzinny test głodzenia czy test tolerancji mieszanego posiłku (MMTT), w celu wykluczenia insulinomy lub innych przyczyn hipoglikemii.
analog somatostatyny, ciągły monitoring glikemii, ciężka hipoglikemia, endokrynopatia, endoskopowa ultrasonografia, funkcja wątroby, glukagon, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, hipoglikemia reaktywna, hormony tarczycy, insulina, insulinoma, kortyzol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwgrzybiczny, leukocytoza, niewydolność nadnerczy, niewydolność wątroby, peptyd C, proinsulina, rezonans magnetyczny, test tolerancji mieszanego posiłku, tomografia komputerowa, triada Whipple’a, wrodzone zaburzenia metaboliczne
Leksykon substancji czynnych
Insulina ludzka – Wskazania do stosowania

Insulina ludzka, produkowana metodą rekombinacji DNA Escherichia coli, jest podstawowym hormonem stosowanym w leczeniu cukrzycy, szczególnie typu 1, gdzie jest niezbędna od momentu rozpoznania, oraz w cukrzycy typu 2, gdy leczenie niefarmakologiczne i doustne leki przeciwcukrzycowe są nieskuteczne lub przeciwwskazane. Wskazania obejmują także cukrzycę ciążową, gdy dieta i aktywność fizyczna nie zapewniają kontroli glikemii (glikemia na czczo ≥90 mg/dl, poposiłkowa ≥120 mg/dl po 1 godzinie lub ≥140 mg/dl po 2 godzinach). Preparaty insuliny ludzkiej różnią się profilem działania: krótkodziałające (np. Gensulin R, Humulin R, Polhumin R, 100 j.m./ml) stosowane są w stanach ostrych i przed posiłkami, insuliny o pośrednim czasie działania (np. Gensulin N, Humulin N, 100 j.m./ml) zapewniają podstawowe zapotrzebowanie na insulinę, a mieszanki insulinowe (np. Gensulin M30, Humulin M3, Polhumin MIX-4, MIX-5) łączą szybki początek działania z efektem przedłużonym, dostosowując terapię do indywidualnych potrzeb pacjenta.
analog insuliny, cukrzyca, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, doustny lek przeciwcukrzycowy, endogenna produkcja insuliny, endokrynopatia, HbA1c, hiperglikemia na czczo, hiperglikemia poposiłkowa, insulina izofanowa, insulina krótkodziałająca, insulina ludzka, insulina o pośrednim czasie działania, insulinoterapia, kontrola glikemii, kortykoterapia, kwasica ketonowa, mieszanka insulinowa, pompa insulinowa, preparat insuliny ludzkiej, rekombinacja DNA, śpiączka hiperglikemiczna, udar mózgu, zaburzenie metabolizmu glukozy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Leczenie

Zespół POEMS jest rzadkim klonalnym zaburzeniem komórek plazmatycznych o wieloukładowym przebiegu, wymagającym wczesnej diagnozy i natychmiastowego leczenia ukierunkowanego na klon plazmatyczny. Leczenie dzieli się na terapię celowaną oraz objawową, a wybór metody zależy od zaawansowania choroby. W przypadku ograniczonej choroby (1-3 ogniska kostne bez zajęcia szpiku) preferowana jest radioterapia w dawce około 40 Gy, często wspomagana kortykosteroidami (np. deksametazon 40 mg/dzień lub prednizon 1 mg/kg/dzień). Przy zajęciu szpiku lub liczbie zmian kostnych >3 wskazana jest chemioterapia wysokodawkowa z melfalanem (140-200 mg/m²) i autologicznym przeszczepem komórek macierzystych (ASCT), który zapewnia trwałe odpowiedzi u ~90% pacjentów, z przeżyciem wolnym od progresji 98% po roku i 75% po 5 latach. U pacjentów niekwalifikujących się do ASCT stosuje się schematy oparte na lenalidomidzie z deksametazonem, melfalanie z deksametazonem lub inhibitorach proteasomu, z uwzględnieniem neurotoksyczności bortezomibu. Terapia objawowa obejmuje leczenie polineuropatii, przewodnienia, endokrynopatii oraz trombocytozy, a monitorowanie choroby opiera się m.in. na poziomach VEGF, IL-12 i ocenie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego.
acetazolamid, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bevacizumab, bortezomib, choroba Castlemana, daratumumab, dawka promieniowania, deksametazon, endokrynopatia, hydroksymocznik, inhibitor proteasomu, klonalna komórka plazmatyczna, komórka plazmatyczna, kortykosteroid, krew obwodowa, lek immunomodulujący, lenalidomid, melfalan, nadciśnienie płucne, neurotoksyczność, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, paracenteza, polineuropatia obwodowa, prednizon, przewodnienie, radioterapia, terapia CAR-T, terapia indukcyjna, trombocytoza, wysokodawkowa chemioterapia, zajęcie szpiku kostnego, zakrzepica, zespół POEMS, zmiana osteosklerotyczna, zwyrodnienie aksonalne
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Objawy

Zespół POEMS to rzadkie paranowotworowe schorzenie związane z klonalną proliferacją komórek plazmatycznych, charakteryzujące się polineuropatią obwodową (obowiązkowe kryterium), obecnością białka monoklonalnego (zwykle łańcuch lekkiego lambda), organomegalią, endokrynopatią oraz zmianami skórnymi. Polineuropatia ma charakter symetryczny, dystalny, z dominującym osłabieniem poniżej kostek i w mięśniach wewnętrznych dłoni, co odróżnia ją od CIDP. Organomegalia dotyczy około 50% pacjentów i obejmuje hepatomegalię, splenomegalię oraz limfadenopatię. Endokrynopatie występują u 84% chorych, najczęściej hipogonadyzm, niedoczynność tarczycy, cukrzyca i niewydolność nadnerczy. Zmiany skórne, obecne u 70-100% pacjentów, obejmują hiperpigmentację (46-93%), naczyniaki, akrocyjanozę (19%), hipertrichozę (26-74%), stwardnienie skóry (5-43%) oraz palce pałeczkowate (5-49%). Dodatkowo często występują objawy PEST: papilledema (≥33%), przewodnienie pozanaczyniowe (obrzęki, wysięki opłucnowe 3-43%, wodobrzusze 7-54%, wysięk osierdziowy 1-64%), osteosklerotyczne zmiany kostne oraz trombocytoza i erytrocytoza. Podwyższony VEGF odgrywa kluczową rolę w patogenezie choroby.
akrocyjanoza, białko monoklonalne, CIDP, DLCO, dysautonomia, endokrynopatia, erytrocytoza, ginekomastia, hepatomegalia, hiperpigmentacja, hipertrichoza, hipogonadyzm, kserostomia, leukonychia, limfadenopatia, naczyniak, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nadciśnienie płucne, nerw czuciowy, neuropatia, niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, organomegalia, policytemia, polineuropatia, polineuropatia obwodowa, przewlekła zapalna demielinizacyjna polineuropatia, splenomegalia, trombocytoza, VEGF, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół POEMS, zmiana osteosklerotyczna, zmiana skórna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Epidemiologia

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku rozrodczym, charakteryzującą się nieregularnymi miesiączkami, hiperandrogenizmem i morfologią policystycznych jajników. Częstość występowania PCOS waha się od 5% do 20% w zależności od kryteriów diagnostycznych, przy czym kryteria Rotterdamskie wskazują na 15-20%, a kryteria NIH/NICHD na 4-8%. W 2019 roku standaryzowana częstość występowania wynosiła 1677,8 na 100 000 osób, a roczna zapadalność 59,8 na 100 000, co oznacza wzrost o około 30% od 1990 roku. PCOS wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z wyższą częstością w regionach takich jak Azja Południowo-Wschodnia i Bliski Wschód oraz wśród niektórych grup etnicznych, np. rdzennych Australijek. Czynniki ryzyka obejmują wywiad rodzinny (25-50% krewnych pierwszego stopnia), otyłość, wrodzone zaburzenia wirylizujące, przedwczesne adrenarche oraz stosowanie kwasu walproinowego. Insulinooporność dotyczy 50-60% pacjentek, z najwyższym wskaźnikiem w fenotypie B (91,9%). PCOS jest często nierozpoznawany – do 70% kobiet pozostaje niezdiagnozowanych, co podkreśla potrzebę lepszej edukacji i wczesnego badania przesiewowego, zwłaszcza u nastolatek.
androgeny, choroba stłuszczeniowa wątroby, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, doustny test tolerancji glukozy, dyslipidemia, endokrynopatia, fenotyp PCOS, hiperandrogenizm, hiperinsulinemia, hiperplazja endometrium, hirsutyzm, insulinooporność, kryteria NIH/NICHD, kryteria rotterdamskie, menarche, metaboliczna dysfunkcja, miażdżyca, morfologia policystycznych jajników, nadciśnienie tętnicze, nieregularne miesiączki, obturacyjny bezdech senny, oligomenorrhea, policystyczne jajniki, przedwczesne adrenarche, rak endometrium, stan przedcukrzycowy, stan przedrzucawkowy, wirylizacja, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zivafert 5 000 IU

Lek Zivafert 5000 j.m., zawierający ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z niekontrolowanymi endokrynopatiami innymi niż gonadowe, w tym zaburzeniami czynności tarczycy, nadnerczy i przysadki. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest potwierdzenie prawidłowej kontroli tych zaburzeń. Ponadto, stosowanie hCG jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentek z rozpoznanymi nowotworami hormonozależnymi piersi, macicy lub jajnika, ze względu na ryzyko stymulacji wzrostu guzów i progresji choroby nowotworowej. Należy również wykluczyć nieprawidłowe krwawienia z pochwy o nieznanej etiologii oraz pierwotną niewydolność jajników, gdyż w tych przypadkach lek jest nieskuteczny i może nie przynieść oczekiwanych efektów terapeutycznych.
dysfunkcja przysadki, dysfunkcja tarczycy, endokrynopatia, gonadotropina kosmówkowa, guz hormonozależny, mięśniak podśluzówkowy, nadwrażliwość na substancje, nieprawidłowe krwawienie z pochwy, nowotwór układu rozrodczego, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pierwotna niewydolność jajników, reakcja anafilaktyczna, rekonstytucja leku, USG miednicy mniejszej, wada rozwojowa narządów płciowych, włókniak macicy
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to powszechna endokrynopatia u kobiet w wieku rozrodczym, z częstością występowania 6-15% w zależności od kryteriów diagnostycznych (NIH, Rotterdam). Charakteryzuje się triadą objawów: hiperandrogenizmem, zaburzeniami owulacji oraz obecnością torbieli w jajnikach w badaniu USG. Diagnoza wymaga obecności co najmniej dwóch z tych objawów po wykluczeniu innych przyczyn. PCOS wiąże się z ryzykiem rozwoju insulinooporności, cukrzycy typu 2, chorób sercowo-naczyniowych oraz powikłań ginekologicznych, takich jak hiperplazja i rak endometrium. Wczesna diagnoza i kompleksowe leczenie, obejmujące modyfikacje stylu życia (redukcja masy ciała o 5-10%), farmakoterapię oraz wsparcie psychologiczne, są kluczowe dla poprawy jakości życia i zapobiegania długoterminowym powikłaniom.
choroba sercowo-naczyniowa, choroba współistniejąca, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, doustny środek antykoncepcyjny, endokrynopatia, hiperandrogenizm, hiperlipidemia, hiperplazja endometrium, hirsutyzm, insulinooporność, kryteria rotterdamskie, łysienie androgenowe, metformina, modyfikacja stylu życia, opieka wielospecjalistyczna, problem z płodnością, profil lipidowy, rak endometrium, stan przedrzucawkowy, stymulacja owulacji, szpik kostny, trądzik, wskaźnik BMI, zaburzenie owulacji, zespół policystycznych jajników, zespół terapeutyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Etiologia i przyczyny

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to wieloczynnikowe zaburzenie endokrynologiczne i metaboliczne, dotykające 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, z silnym komponentem genetycznym odpowiadającym za około 70% patogenezy. Kluczowe mechanizmy obejmują hiperandrogenizm, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-jajniki (m.in. podwyższony poziom LH), insulinooporność (obecną u 50-90% pacjentek) oraz przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu. Dysregulacja enzymów steroidogennych, zwłaszcza cytochromu P450 CYP17, prowadzi do nadprodukcji androgenów, które hamują owulację i powodują objawy kliniczne (hirsutyzm, trądzik, łysienie androgenowe). Insulinooporność i hiperandrogenizm tworzą błędne koło, nasilane przez otyłość (występującą u 38-88% pacjentek), co pogłębia zaburzenia metaboliczne i hormonalne. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na endokrynne disruptory (EDC), oraz dysbioza mikrobioty jelitowej również odgrywają istotną rolę w patogenezie PCOS.
badanie asocjacyjne genomu, bliźnięta monozygotyczne, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, doustny środek antykoncepcyjny, dysbioza mikrobioty jelitowej, endokrynopatia, globulina wiążąca hormony płciowe, hiperandrogenizm, hiperinsulinemia, hirsutyzm, hormon antymüllerowski, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropinę, insulinooporność, locus genetyczny, łysienie androgenowe, marker stanu zapalnego, metformina, mikrobiom jelitowy, modyfikacja stylu życia, niepłodność, oś podwzgórze-przysadka-gonady, oś podwzgórze-przysadka-jajniki, owulacja, pęcherzyk jajnikowy, policystyczne jajniki, prolaktyna, przewlekły stan zapalny, rak endometrium, reduktaza kortyzonu nadnerczy, steroidogeneza, steroidogeneza jajnikowa, trądzik, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu, zaburzenie endokrynologiczne, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników, zmiana epigenetyczna
Leksykon substancji czynnych
Nalokson – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Nalokson jest antagonistą receptorów opioidowych stosowanym przede wszystkim do odwracania depresji oddechowej wywołanej opioidami. Podawanie naloksonu wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z dużym narażeniem na opioidy lub uzależnionych, ze względu na ryzyko ostrego zespołu odstawiennego, który może objawiać się m.in. nudnościami, wymiotami, tachykardią, nadciśnieniem tętniczym, drżeniem, a u noworodków także drgawkami i nadmiernym płaczem. Nalokson działa krótko, dlatego konieczna jest kilkugodzinna obserwacja pacjenta i ewentualne podanie kolejnych dawek. Nie jest skuteczny w depresji oddechowej wywołanej lekami nieopioidowymi, a odwrócenie działania buprenorfiny może być niepełne, co wymaga zastosowania wentylacji mechanicznej. U pacjentów po zabiegach chirurgicznych nadmierne dawki naloksonu mogą wywołać podniecenie, wzrost ciśnienia tętniczego oraz odwrócenie działania przeciwbólowego opioidów, a szybkie odwrócenie działania opioidów może powodować objawy takie jak nudności, wymioty, pocenie się i tachykardia.
antagonista receptorów opioidowych, antagonista wapnia, bezdech senny, centralnie indukowany bezdech senny, choroba Addisona, częstoskurcz komorowy, delirium tremens, depresja oddechowa, drgawka, działanie diuretyczne, endokrynopatia, hipoksemia związana ze snem, kamica żółciowa, kurczowy ból brzucha, lek beta-adrenolityczny, marskość wątroby, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niedrożność porażenna jelit, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, obrzęk płuc, obrzęk śluzowaty, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ostry zespół odstawienny, piloerekcja, psychoza toksyczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rozrost gruczołu krokowego, sedacja, stężenie prolaktyny, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wentylacja mechaniczna, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie związane ze stosowaniem opioidów, zahamowanie oddychania, zapalenie trzustki, zatrzymanie czynności serca, zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej, zespół odstawienia opioidów, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Diagnostyka i diagnoza

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku reprodukcyjnym, dotykającą 5-15% populacji. Diagnostyka opiera się na kryteriach Rotterdam (2003), które wymagają obecności co najmniej dwóch z trzech cech: oligo- lub anowulacji, klinicznych i/lub biochemicznych objawów hiperandrogenizmu oraz obrazu policystycznych jajników w ultrasonografii (≥20 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm lub objętość jajnika >10 cm³) lub podwyższonego poziomu hormonu anty-Müllerowskiego (AMH). Najnowsze wytyczne z 2023 roku podkreślają, że w przypadku obecności zaburzeń miesiączkowania i hiperandrogenizmu badanie USG lub oznaczenie AMH nie jest konieczne do rozpoznania. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne (ocena hirsutyzmu, BMI, ciśnienia tętniczego, obecności acanthosis nigricans) oraz badania hormonalne, w tym oznaczenia testosteronu całkowitego i wolnego, SHBG, DHEA-S, androstenedionu, a także wykluczenie innych schorzeń (TSH, prolaktyna, 17-OHPG, kortyzol). Ze względu na ryzyko zaburzeń metabolicznych zaleca się także ocenę glukozy, insuliny, profilu lipidowego i HbA1c.
17-hydroksyprogesteron, androstendion, anowulacja, badanie ginekologiczne, biomarker, chromatografia cieczowa, DHEA-S, endokrynopatia, FSH, HbA1c, hiperandrogenizm, hiperprolaktynemia, hirsutyzm, hormon anty-Müllerowski, insulinooporność, kryteria Rotterdam, LH, OGTT, policystyczne jajniki, rak endometrium, rogowacenie ciemne, SHBG, spektrometria mas, testosteron, TSH, uczenie maszynowe, ultrasonografia, USG przezpochwowe, wolny testosteron, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenie hormonalne, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Levothyroxine Accord 112 mcg

Levothyroxine Accord, zawierający lewotyroksynę sodową w dawkach od 12,5 do 200 μg, ma szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Przede wszystkim, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub pomocnicze, w tym barwniki takie jak Żółcień pomarańczowa (E110), Czerwień Allura AC (E129) i Tartrazyna (E102), które mogą wywoływać reakcje alergiczne. Ponadto, stosowanie lewotyroksyny jest niewskazane u osób z nieleczoną niedoczynnością kory nadnerczy, niedoczynnością przysadki oraz nieleczoną nadczynnością tarczycy, ze względu na ryzyko przełomu nadnerczowego, zaburzenia homeostazy hormonalnej oraz przełomu tarczycowego. Konieczne jest wcześniejsze wyrównanie tych zaburzeń przed rozpoczęciem terapii.
barwniki farmaceutyczne, czerwień Allura, endokrynopatia, homeostaza hormonalna, lek przeciwtarczycowy, Levothyroxine, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy płodu, pancarditis, przełom nadnerczowy, przełom tarczycowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, tartrazyna, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, żółcień pomarańczowa
Leksykon chorób i schorzeń
Trądzik noworodkowy – Epidemiologia

Trądzik noworodkowy (acne neonatorum) dotyka około 4,5-20% noworodków, pojawiając się zwykle między 2. a 4. tygodniem życia, choć może wystąpić już przy urodzeniu lub w ciągu pierwszych 6 tygodni. Charakteryzuje się drobnymi czerwonymi lub białymi grudkami na twarzy, zwłaszcza na policzkach, nosie i czole, i ustępuje samoistnie w ciągu 1-3 miesięcy bez blizn. W odróżnieniu od trądziku niemowlęcego, który pojawia się po 6 tygodniu życia (najczęściej między 3 a 6 miesiącem), dotyczy mniej niż 2% dzieci, może utrzymywać się do 1-2 lat i prowadzić do blizn. Obie formy wykazują predylekcję do płci męskiej, co sugeruje udział hormonów płciowych w patogenezie. Epidemiologicznie trądzik noworodkowy częściej występuje u noworodków urodzonych o czasie (37-40 tydzień ciąży) niż u wcześniaków.
blizna, choroba samoograniczająca się, choroba zakaźna, dermatolog dziecięcy, dysfagia, endokrynolog, endokrynopatia, grudki skórne, hiperandrogenizm, hormon płciowy, patogeneza, predylekcja, przedwczesne dojrzewanie, trądzik niemowlęcy, trądzik noworodkowy, wirylizacja, zaburzenie endokrynologiczne, zaskórnik
Leksykon chorób i schorzeń
Hemochromatoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w hemochromatozie dziedzicznej (HH) jest ściśle związane z wczesnością rozpoznania, obecnością marskości wątroby, poziomem ferrytyny (>2000 ng/ml), współistniejącą cukrzycą, spożyciem alkoholu oraz typem genetycznym choroby. Pacjenci diagnozowani i leczeni przed rozwojem marskości mają długość życia porównywalną z populacją ogólną, a terapia upustami krwi znacząco poprawia przeżycie i zmniejsza ryzyko powikłań, w tym chorób sercowo-naczyniowych i nowotworów pozawątrobowych. Wskaźniki przeżycia u pacjentów z marskością wynoszą około 88% po roku, 69% po 5 latach i 56% po 20 latach, przy czym obecność raka wątrobowokomórkowego (HCC) zwiększa śmiertelność, a ryzyko HCC u pacjentów z marskością wynosi 10-30%. Typ genetyczny HH wpływa na przebieg kliniczny, z typem 4 (SLC40A1) charakteryzującym się wyższą częstością marskości i cukrzycy.
artropatia, choroba ferroportyny, cukrzyca, dysfunkcja narządów, endokrynopatia, ferrytyna, hemochromatoza dziedziczna, kardiomiopatia, marskość wątroby, niewydolność wątroby, pierwotny rak wątroby, powikłania infekcyjne, powikłania kardiologiczne, powikłania narządowe, przeładowanie żelazem, przeszczep wątroby, rak wątrobowokomórkowy, skala Child-Pugh, transplantacja, upusty krwi, włóknienie wątroby, wysycenie transferyny, zaburzenia rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Epidemiologia

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku rozrodczym, z rozpowszechnieniem globalnym wahającym się od 5% do 20% w zależności od kryteriów diagnostycznych (NIH/NICHD: 4-8%, Rotterdam: 15-20%, Androgen Excess Society: 10,7%). Najnowsze wytyczne z 2023 roku wskazują na globalne rozpowszechnienie PCOS na poziomie 10-13% według kryteriów rotterdamskich. Częstość występowania różni się geograficznie i etnicznie, z wyższą częstością w Azji Południowo-Wschodniej, regionie MENA oraz wśród rdzennych Australijek (około 21%). Od 1990 roku obserwuje się wzrost częstości występowania PCOS o około 30%, co wiąże się z epidemią otyłości, wzrostem insulinooporności, stresem oksydacyjnym i zmianami w kryteriach diagnostycznych. Mimo wysokiej częstości, do 70% kobiet pozostaje niezdiagnozowanych, co podkreśla potrzebę zwiększenia świadomości i edukacji wśród personelu medycznego.
badanie asocjacyjne genomu, brak owulacji, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka, endokrynopatia, hirsutyzm, insulinooporność, kryteria diagnostyczne, kryteria NIH/NICHD, kryteria rotterdamskie, nadciśnienie tętnicze, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, otyłość, PCOS, predyspozycja genetyczna, przedwczesne adrenarche, przewlekły stan zapalny, rak endometrium, rak trzustki, stan przedcukrzycowy, stan przedrzucawkowy, stres oksydacyjny, wiek rozrodczy, zaburzenie lipidowe, zaburzenie metaboliczne, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Leczenie

Zespół policystycznych jajników (PCOS) dotyka 5-10% kobiet w wieku rozrodczym i charakteryzuje się zaburzeniami hormonalnymi oraz metabolicznymi. Podstawą terapii jest indywidualizacja leczenia, uwzględniająca objawy, cele reprodukcyjne i choroby współistniejące. Modyfikacje stylu życia, w tym redukcja masy ciała o około 5% oraz regularna aktywność fizyczna, poprawiają regulację cykli menstruacyjnych, obniżają poziomy insuliny i androgenów, a także wspomagają owulację. Farmakoterapia obejmuje stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych (COC) w celu regulacji cykli i redukcji hiperandrogenizmu, metforminy jako leku insulinouwrażliwiającego oraz leków antyandrogenowych (spironolakton, flutamid, finasteryd, cyproteron) w leczeniu hirsutyzmu i trądziku. Metformina jest szczególnie zalecana u pacjentek z insulinoopornością i zaburzeniami metabolicznymi, poprawiając również profil lipidowy i ryzyko sercowo-naczyniowe.
agonista receptora GLP-1, cyproteron, dieta śródziemnomorska, doustny środek antykoncepcyjny, działanie teratogenne, eflornithine, elektroliza, endokrynopatia, finasteryd, flutamid, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina, hiperinsulinemia, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, indeks glikemiczny, indukcja owulacji, inhibitor aromatazy, inozytol, inseminacja domaciczna, insulinooporność, izotretinoina, laparoskopowy drilling jajników, laseroterapia, lek antyandrogenowy, letrozol, liraglutyd, metformina, redukcja masy ciała, rozrost endometrium, spironolakton, statyna, zapłodnienie in vitro, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Diagnostyka i diagnoza

Zespół POEMS jest rzadkim paraneoplastycznym schorzeniem wywołanym przez nowotwór komórek plazmatycznych, charakteryzującym się polineuropatią demielinizacyjną, monoklonalną gammapatią (najczęściej lambda-restrykcyjną), organomegalią, endokrynopatią oraz zmianami skórnymi. Rozpoznanie opiera się na spełnieniu kryteriów Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Szpiczaka: oba kryteria obowiązkowe (polineuropatia i monoklonalna gammapatia), co najmniej jedno kryterium główne (np. choroba Castlemana, osteoskleroza, podwyższony VEGF) oraz jedno kryterium dodatkowe (np. organomegalia, obrzęki, endokrynopatia). Diagnostyka wymaga badań elektrofizjologicznych, immunofiksacji, biopsji szpiku i zmian kostnych, a także oceny poziomu VEGF (mediana około 4000 pg/ml), markerów zapalnych i funkcji gruczołów dokrewnych. Różnicowanie z CIDP opiera się m.in. na braku odpowiedzi na leczenie immunoglobulinami, obecności trombocytozy, zmianach osteosklerotycznych i pogrubieniu opon mózgowo-rdzeniowych w MRI.
amyloidoza łańcuchów lekkich, anasarka, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, badania elektrofizjologiczne, biopsja szpiku kostnego, choroba Castlemana, CIDP, cytometria przepływowa, elektroforeza białek surowicy, endokrynopatia, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, hepatomegalia, immunofiksacja surowicy, immunoglobuliny dożylne, limfadenopatia, MGUS, monoklonalna gammapatia, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, neuropatia obwodowa, nowotwór komórek plazmatycznych, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, organomegalia, PET-CT, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, policytemia, polineuropatia, pozytonowa tomografia emisyjna, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, splenomegalia, szpiczak mnogi, trombocytoza, VEGF, zespół Guillaina-Barrégo, zespół POEMS, zmiany osteosklerotyczne kości
Leksykon chorób i schorzeń
Hemochromatoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w hemochromatozie dziedzicznej (HH) jest ściśle uzależnione od momentu rozpoznania oraz obecności marskości wątroby. Pacjenci diagnozowani i leczeni przed rozwojem marskości mają długość życia porównywalną z populacją ogólną, a leczenie flebotomią skutecznie zapobiega uszkodzeniom narządowym. Wysokie stężenie ferrytyny (>2000 ng/ml), obecność raka wątrobowokomórkowego (HCC), współistniejąca cukrzyca, zaawansowany wiek, spożywanie alkoholu oraz brak normalizacji zapasów żelaza po 18 miesiącach terapii są czynnikami negatywnie wpływającymi na przeżycie. Skumulowane przeżycie u pacjentów z marskością wynosi 88% po roku, 69% po 5 latach i 56% po 20 latach. Różne typy genetyczne HH wykazują odmienne profile kliniczne i rokowanie, np. typ 2A (HJV) cechuje się wcześniejszym wiekiem zachorowania, a typ 4 (SLC40A1) częstszą marskością i powikłaniami sercowymi.
artropatia, choroby sercowo-naczyniowe, endokrynopatia, ferrytyna, flebotomia, gen HFE, hemochromatoza dziedziczna, hipogonadyzm, marskość wątroby, nadzór onkologiczny, niewydolność serca, powikłania hemochromatozy, powikłania kardiologiczne, powikłania narządowe, rak wątrobowokomórkowy, skala Child-Pugh, upusty krwi, włóknienie wątroby, współczynnik śmiertelności, wysycenie transferryny, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Otrivin Katar i Zatoki

Lek Otrivin Katar i Zatoki (1 mg/ml, aerozol do nosa) zawiera ksylometazolinę chlorowodorek, sympatykomimetyk wymagający szczególnej ostrożności u pacjentów z nadwrażliwością na substancje adrenomimetyczne oraz u osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnieniem tętniczym, zespołem długiego QT, endokrynopatiami (nadczynność tarczycy, cukrzyca, guz chromochłonny) oraz rozrostem gruczołu krokowego. Należy monitorować objawy takie jak bezsenność, zawroty głowy, drżenie, zaburzenia rytmu serca i podwyższone ciśnienie tętnicze. Szczególną uwagę wymaga stosowanie u pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) oraz trój- i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne ze względu na ryzyko nasilenia działania sympatykomimetycznego i przełomu nadciśnieniowego. Maksymalny czas terapii nie powinien przekraczać 10 dni, aby uniknąć ryzyka rhinitis medicamentosa.
arytmia komorowa, działanie naczyniozwężające, działanie sympatykomimetyczne, endokrynopatia, guz chromochłonny, inhibitor monoaminooksydazy, ksylometazoliny chlorowodorek, lek przeciwdepresyjny, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nieżyt nosa, objawy z dolnych dróg moczowych, parametry hemodynamiczne, polekowe zapalenie błony śluzowej nosa, przełom nadciśnieniowy, rhinitis medicamentosa, rozrost gruczołu krokowego, substancja adrenomimetyczna, wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca, zanik błony śluzowej, zespół długiego odstępu QT
Leksykon chorób i schorzeń
Acanthosis nigricans – Epidemiologia

Acanthosis nigricans (AN) to zaburzenie skórne charakteryzujące się symetrycznymi, aksamitnymi, hiperpigmentowanymi zmianami, najczęściej w zgięciach skórnych. Częstość występowania AN wzrosła znacząco wraz z epidemią otyłości i cukrzycy typu 2, sięgając od 7% do 74% w zależności od populacji, wieku, rasy i stopnia otyłości. Szczególnie wysoka częstość (62%) obserwowana jest u dzieci z BMI powyżej 98 percentyla. AN jest silnie związany z insulinoopornością i hiperinsulinemią, co potwierdzają podwyższone poziomy insuliny (np. 3,67 ± 2,56 vs 2,42 ± 1,45 μU/mL) i wskaźnika HOMA-IR (0,77 ± 0,54 vs 0,46 ± 0,28) u dzieci z AN w porównaniu do kontroli. Obecność AN zwiększa dwukrotnie ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 (35,4% vs 17,6%) oraz jest istotnym markerem zespołu metabolicznego (PR=3,23, 95% CI: 2,65-3,92), a także subklinicznej miażdżycy, co potwierdza zwiększona grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (62,2% vs 35,5%, p=0,02). Złośliwa postać AN, rzadziej spotykana, jest paraneoplastycznym zespołem związanym głównie z gruczolakorakami przewodu pokarmowego, zwłaszcza żołądka (55-61%), i charakteryzuje się gwałtownym przebiegiem oraz zajęciem błon śluzowych.
Ze względu na silny związek AN z insulinoopornością, zespołem metabolicznym i cukrzycą typu 2, AN jest coraz częściej wykorzystywany jako nieinwazyjne narzędzie przesiewowe, szczególnie u dzieci i młodzieży z nadwagą i otyłością. American Academy of Pediatrics oraz American Diabetes Association rekomendują uwzględnienie AN jako kryterium ryzyka wymagającego dalszej diagnostyki. Programy przesiewowe, takie jak TRAT2DC w Teksasie, potwierdzają użyteczność badania AN w identyfikacji osób z wysokim ryzykiem kardiometabolicznym. Wprowadzenie standaryzowanego systemu oceny nasilenia AN (SCANS) może ułatwić monitorowanie i ocenę skuteczności interwencji. Wczesne wykrycie AN umożliwia wdrożenie działań profilaktycznych, takich jak kontrola masy ciała, dieta i aktywność fizyczna, co może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Monitorowanie AN powinno stać się integralną częścią rutynowych badań klinicznych, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka, a dalsze badania są potrzebne do ustalenia jego wartości prognostycznej i optymalizacji protokołów postępowania.
acanthosis nigricans, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, cukrzyca typu 2, czerniak złośliwy, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, endokrynopatia, gruczolakorak żołądka, guz Wilmsa, hiperinsulinemia, hiperpigmentacja, insulinooporność, leptyna, nadciśnienie tętnicze, obwód talii, przerzuty, rak płaskonabłonkowy, rak wątrobowokomórkowy, ryzyko kardiometaboliczne, subkliniczna miażdżyca, wskaźnik masy ciała, zespół metaboliczny, zespół paraneoplastyczny, złośliwa acanthosis nigricans
Leksykon substancji czynnych
Gonadotropina kosmówkowa – Przeciwwskazania stosowania

Gonadotropina kosmówkowa (hCG) jest kluczowym składnikiem preparatów stosowanych w medycynie reprodukcyjnej, takich jak Chorapur, Zivafert oraz w połączeniu z ludzką gonadotropiną menopauzalną (hMG) w preparatach Menopur i Mensinorm Set. Przeciwwskazania do jej stosowania obejmują nadwrażliwość na hCG, guzy przysadki lub podwzgórza, a u kobiet dodatkowo nowotwory jajnika, macicy i piersi, torbiele jajników, krwawienia z dróg rodnych o nieznanej etiologii, ciążę pozamaciczną w ostatnich 3 miesiącach (dotyczy Chorapur), czynne zaburzenia zakrzepowo-zatorowe oraz zespół hiperstymulacji jajników (OHSS). Ponadto, hCG nie powinna być stosowana u pacjentek z pierwotną niewydolnością jajników, wadami rozwojowymi narządów płciowych, włókniakomięśniakami macicy oraz w okresie menopauzy (przeciwwskazanie dla Chorapur). U mężczyzn i młodzieży przeciwwskazania obejmują nowotwory zależne od hormonów płciowych, przepuklinę pachwinową, przebyte operacje pachwinowe oraz jądro ektopowe. Dodatkowo, preparaty takie jak Menopur i Zivafert mają specyficzne przeciwwskazania, np. ciąża i laktacja (Menopur) oraz niekontrolowane endokrynopatie (Zivafert).
ciąża pozamaciczna, endokrynopatia, gonadotropina kosmówkowa, gonadotropina menopauzalna, guz podwzgórza, guz przysadki mózgowej, jądro ektopowe, krwawienie z dróg rodnych, menopauza, nowotwór zależny od hormonów płciowych, pierwotna niewydolność jajników, przepuklina pachwinowa, rak jajnika, rak macicy, rak piersi, torbiel jajnika, wada rozwojowa narządów płciowych, włókniakomięśniak macicy, wnętrostwo, zaburzenie nadnerczy, zaburzenie przysadki, zaburzenie tarczycy, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół hiperstymulacji jajników, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, charakteryzujący się wysoką śmiertelnością – jest 35 razy bardziej śmiertelny niż czerniak, mimo że występuje 40 razy rzadziej. Rocznie w USA diagnozuje się około 3000 nowych przypadków, a wczesne wykrycie jest kluczowe ze względu na szybki postęp choroby. Standardowe leczenie obejmuje chirurgiczne usunięcie guza z marginesem do 2,5 cm oraz biopsję węzła wartowniczego, a w zaawansowanych stadiach stosuje się radioterapię i immunoterapię (avelumab, pembrolizumab, retifanlimab-dlwr). Pielęgniarki onkologiczne odgrywają kluczową rolę w edukacji pacjentów, monitorowaniu powikłań, koordynacji opieki interdyscyplinarnej oraz wsparciu psychospołecznym, zwłaszcza w zakresie rozpoznawania objawów nawrotu i zarządzania skutkami ubocznymi terapii.
avelumab, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, choroba przerzutowa, czerniak, dermatolog, dysfagia, działanie niepożądane, endokrynopatia, immunoterapia, komórka rakowa, nawrót choroby, nowotwór neuroendokrynny skóry, onkolog, onkologia medyczna, opieka paliatywna, pembrolizumab, przerzut, radiolog, radioterapia, radioterapia onkologiczna, rak z komórek Merkla, reguła AEIOU, retifanlimab, torbiel, węzeł chłonny, zapalenie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia w cukrzycy – Etiologia i przyczyny

Hiperglikemia, definiowana jako podwyższony poziom glukozy we krwi, jest kluczowym objawem cukrzycy i wynika z zaburzeń homeostazy glukozy, obejmujących zmniejszone wydzielanie insuliny, insulinooporność oraz zwiększoną produkcję glukozy w wątrobie. W cukrzycy typu 1 hiperglikemia jest konsekwencją autoimmunologicznego zniszczenia komórek β trzustki, prowadzącego do niedoboru insuliny, natomiast w cukrzycy typu 2 dominuje insulinooporność i dysfunkcja komórek β. Wartości glikemii na czczo w stanie przedcukrzycowym mieszczą się w zakresie 100–125 mg/dl. Hiperglikemia indukuje uszkodzenia mitochondriów, dysfunkcję śródbłonka, zwiększa produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6) oraz zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego. Ponadto, czynniki takie jak stres, infekcje, nieprawidłowa farmakoterapia, leki (np. glikokortykosteroidy, leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery) oraz zjawiska fizjologiczne (np. zjawisko brzasku, efekt Somogyi) mogą nasilać hiperglikemię. Wartości ciśnienia tętniczego ≥130/80 mmHg oraz poziomy cholesterolu HDL ≤40 mg/dl i triglicerydów ≥150 mg/dl stanowią dodatkowe czynniki ryzyka.
akromegalia, choroba autoimmunologiczna, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów, dyslipidemia, efekt Somogyi, endokrynopatia, gastropareza, glikokortykosteroid, guz chromochłonny, hemochromatoza, hiperglikemia, hiperglikemiczny stan hiperosmolarny, homeostaza glukozy, insulinooporność, interleukina-6, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, mukowiscydoza, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadwaga lub otyłość, nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, nieprawidłowa glikemia na czczo, pen insulinowy, pheochromocytoma, pompa insulinowa, produkcja glukozy w wątrobie, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, reaktywna forma tlenu, retinopatia cukrzycowa, stan przedcukrzycowy, układ odpornościowy, upośledzona tolerancja glukozy, wydzielanie insuliny, zaburzenie funkcji śródbłonka, zaćma, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników, zwłóknienie torbielowate
Leksykon substancji czynnych
Dehydroepiandrosteron – Przedawkowanie

Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest steroidowym hormonem produkowanym głównie przez korę nadnerczy, którego poziom fizjologicznie obniża się z wiekiem. W praktyce klinicznej stosowany jest w preparatach leczniczych takich jak Biosteron i Femistelin, dostępnych w dawkach 10 mg i 25 mg. W literaturze medycznej nie odnotowano przypadków ostrego przedawkowania DHEA u ludzi, co oznacza brak szczegółowych danych klinicznych dotyczących objawów toksycznych po jednorazowym przyjęciu dużych dawek oraz specyficznego leczenia w takich sytuacjach. W przypadku podejrzenia ostrego przedawkowania zaleca się standardowe postępowanie w zatruciach, obejmujące monitorowanie parametrów życiowych oraz leczenie objawowe i podtrzymujące.
androgenizacja, androgeny i estrogeny, antidotum, dehydroepiandrosteron, długotrwałe stosowanie, działania niepożądane, endokrynopatia, hiperandrogenizm, hirsutyzm, hormon steroidowy, kora nadnerczy, leczenie objawowe, monitorowanie parametrów życiowych, ostre przedawkowanie, stan hormonalny, zaburzenia hormonalne, zaburzenie endokrynologiczne
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Biosteron 25 mg

Biosteron, zawierający dehydroepiandrosteron (DHEA) w dawkach 10 mg i 25 mg, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, w tym laktozę (90 mg/tabletkę). Lek nie powinien być stosowany u osób z nowotworami estrogenozależnymi, takimi jak rak piersi (kobiety i mężczyźni), rak jajnika oraz inne nowotwory zależne od estrogenów, ze względu na ryzyko stymulacji wzrostu komórek nowotworowych. U mężczyzn przeciwwskazaniem są schorzenia gruczołu krokowego, w tym łagodny rozrost (BPH) i rak prostaty, z uwagi na możliwość nasilenia objawów i progresji choroby. Biosteron jest również przeciwwskazany przy ciężkiej niewydolności wątroby i nerek, gdyż metabolizm i wydalanie DHEA są zaburzone, co może prowadzić do kumulacji i toksyczności substancji czynnej.
androgenizacja, antygen PSA, antykoncepcja, badanie palpacyjne, choroba niedokrwienna serca, dehydroepiandrosteron, dyslipidemia, endokrynopatia, hirsutyzm, karmienie piersią, łagodny rozrost gruczołu krokowego, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na składniki leku, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór estrogenozależny, rak gruczołu krokowego, rak jajnika, rak piersi, zaburzenie miesiączkowania
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół POEMS to rzadkie, wielonarządowe zaburzenie paraneoplastyczne związane z klonalnym rozrostem plazmocytów, charakteryzujące się polineuropatią, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka monoklonalnego oraz zmianami skórnymi. Diagnostyka wymaga uwzględnienia poziomu VEGF, obecności białka monoklonalnego oraz obrazowania w celu wykrycia zmian kostnych. Leczenie opiera się na terapii skierowanej przeciwko klonalnym plazmocytom, w tym radioterapii miejscowej (dla do 3 zmian kostnych bez zajęcia szpiku), chemioterapii wysokodawkowej z autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych (ASCT) oraz leczeniu immunomodulującym (lenalidomid z deksametazonem) i inhibitorami proteasomu (bortezomib). Kluczowe jest także leczenie objawowe neuropatii (gabapentyna, pregabalina, amitryptylina, nortryptylina, duloksetyna), endokrynopatii oraz przewodnienia (diuretyki). Regularne monitorowanie parametrów klinicznych, laboratoryjnych i obrazowych co 3 miesiące jest niezbędne do oceny skuteczności terapii i wczesnego wykrywania powikłań.
amitryptylina, anasarka, ASCT, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko monoklonalne, bortezomib, CIDP, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, deksametazon, duloksetyna, dysautonomia, dysfunkcja autonomiczna, echokardiografia, endokrynopatia, gabapentyna, hipoksemia, inhibitor proteasomu, kserostomia, leczenie diuretyczne, leczenie immunomodulujące, melfalan, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, neurorehabilitacja, nortryptylina, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, organomegalia, orteza stabilizująca, plazmafereza, polineuropatia, pregabalina, przeszczepienie komórek macierzystych, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, przewodnienie, radioterapia miejscowa, suplementacja hormonalna, tarcza zastoinowa, tlenoterapia, VEGF, zespół POEMS, zmiany skórne
Leksykon leków
Przedawkowanie – Bedicort G (0,5 mg + 1 mg)/g

Przedawkowanie maści Bedicort G, zawierającej 0,5 mg betametazonu dipropionianu i 1 mg gentamycyny siarczanu na 1 g preparatu, jest rzadko obserwowane, jednak niesie ryzyko poważnych zaburzeń endokrynologicznych i toksycznych. Jednorazowa aplikacja 7 g maści może prowadzić do odwracalnej supresji osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, manifestującej się zmniejszeniem wydzielania ACTH. Długotrwałe lub niewłaściwe stosowanie może wywołać zespół Cushinga, charakteryzujący się m.in. twarzą księżycowatą, otyłością centralną, rozstępami, nadciśnieniem i zaburzeniami metabolicznymi. Nagłe odstawienie po przewlekłym stosowaniu grozi ostrą niewydolnością nadnerczy, stanowiącą zagrożenie życia, co wymaga stopniowego odstawiania pod ścisłą kontrolą specjalisty.
antybiotyk aminoglikozydowy, betametazon dipropionian, endokrynopatia, gentamycyna siarczan, hormon adrenokortykotropowy, kortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, oś nadnerczowo-przysadkowa, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, ostra niewydolność nadnerczy, ostra niewydolność nerek, ototoksyczność, otyłość centralna, rozstępy skórne, supresja czynności nadnerczy, twarz księżycowata, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zespół Cushinga
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Zapobieganie i profilaktyka

Zespół POEMS to rzadkie klonalne zaburzenie komórek plazmatycznych, charakteryzujące się polineuropatią, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka monoklonalnego oraz zmianami skórnymi. Wczesna diagnoza jest kluczowa, zwłaszcza u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej polineuropatią, u których leczenie przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej (CIDP) nie przynosi efektów. Diagnostyka powinna obejmować ocenę poziomów VEGF, które korelują z aktywnością choroby i mogą służyć jako marker terapeutyczny. Leczenie opiera się na kontroli objawów i opóźnianiu progresji, z autologicznym przeszczepem komórek macierzystych (ASCT) jako preferowaną metodą u pacjentów z chorobą rozsianą (zajęcie szpiku lub >3 osteosklerotyczne zmiany kostne), zapewniającą około 90% trwałych odpowiedzi. Schematy leczenia takie jak MDex (melfalan 10 mg/m² + deksametazon 40 mg, dni 1-4, 9 cykli co 28 dni) wymagają profilaktyki inhibitorami pompy protonowej, a LDex (lenalidomid 10-25 mg dni 1-21 + deksametazon 40 mg dni 1,8,15,22, 12 cykli) – profilaktyki przeciwzakrzepowej aspiryną 100 mg/dobę.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bewacyzumab, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, działanie antyangiogenne, endokrynopatia, inhibitor pompy protonowej, kortykosteroid, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, obrzęk obwodowy, odpowiedź hematologiczna, profilaktyka zakrzepowo-zatorowa, przeciwciało monoklonalne, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, przeżycie wolne od progresji, szpiczak mnogi, talidomid, terapia CAR-T, wysięk opłucnowy, zespół POEMS, zmiany osteosklerotyczne
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Objawy

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to złożone zaburzenie endokrynologiczne dotykające 5-13% kobiet w wieku rozrodczym, charakteryzujące się zaburzeniami owulacji, hiperandrogenizmem oraz obecnością licznych pęcherzyków w jajnikach. Klinicznie manifestuje się oligomenorrheą (<9 miesiączek/rok lub odstępy >35 dni), amenorrheą (>3 miesiące bez miesiączki), nieregularnymi i obfitymi krwawieniami, a także objawami hiperandrogenizmu, takimi jak hirsutyzm (około 70% przypadków), łysienie androgenowe, trądzik i tłusta skóra. PCOS wiąże się z wysokim odsetkiem insulinooporności (50-70%) oraz otyłością (40-80%), szczególnie typu centralnego, co zwiększa ryzyko powikłań metabolicznych, w tym cukrzycy typu 2 (ponad 50% do 40. roku życia), chorób sercowo-naczyniowych, bezdechu sennego (około 50%) oraz raka endometrium. Zaburzenia owulacji prowadzą do niepłodności u 70-80% pacjentek, a ryzyko powikłań ciążowych, takich jak poronienia, cukrzyca ciążowa czy stan przedrzucawkowy, jest istotnie podwyższone.
acanthosis nigricans, amenorrhea, antyandrogen, badanie hormonalne, bezdech senny, błona śluzowa macicy, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, depresja, dysfunkcja seksualna, endokrynopatia, fenotyp PCOS, hiperandrogenizm, hirsutyzm, insulinooporność, kryteria Rotterdam, lek stymulujący owulację, łysienie androgenowe, makrosomia płodu, metformina, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, nieregularna owulacja, oligomenorrhea, pęcherzyk jajnikowy, perimenopauza, poród przedwczesny, problem z płodnością, przyrost masy ciała, rak endometrium, stan przedrzucawkowy, tłusta skóra, trądzik, zaburzenie lękowe, zaburzenie odżywiania, zaburzenie owulacji, zespół policystycznych jajników
Leksykon leków
Przedawkowanie – Diprolene 0,64 mg/g

Przedawkowanie betametazonu dipropionianu, substancji czynnej preparatu Diprolene (0,64 mg/g maść), najczęściej wynika z nadmiernego lub długotrwałego miejscowego stosowania, co prowadzi do nasilonej absorpcji przezskórnej i zahamowania osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy. Skutkiem tego może być rozwój wtórnej niedoczynności nadnerczy, objawiającej się osłabieniem, hipotonią, zaburzeniami elektrolitowymi i hipoglikemią, a także zespół Cushinga z charakterystycznymi cechami takimi jak otyłość centralna, twarz księżycowata, rozstępy skórne, nadciśnienie i hiperglikemia. Dodatkowo, przedawkowanie może wywołać zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, osteoporozę, zaburzenia metaboliczne, osłabienie odporności oraz powikłania skórne, w tym atrofię i teleangiektazje, szczególnie nasilone przy stosowaniu pod okluzją lub na uszkodzoną skórę.
absorpcja przezskórna, betametazonu dipropionian, Diprolene, endokrynopatia, funkcja nadnerczy, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, hiperadrenokortycyzm, hiperglikemia, hipoglikemia, hipotonia, kortykosteroid, nadciśnienie, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, przełom nadnerczowy, retencja sodu, rozstęp skórny, supresja kortyzolu, teleangiektazja, twarz księżycowata, utrata potasu, wtórna niedoczynność nadnerczy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie gospodarki lipidowej, zasadowica hipokaliemiczna, zespół Cushinga