owrzodzenia kończyn dolnych
Owrzodzenia kończyn dolnych to trudno gojące się, przewlekłe ubytki skóry i tkanek położonych głębiej, które najczęściej lokalizują się w okolicy podudzi. W patofizjologii tych zmian dominuje przede wszystkim etiologia naczyniowa (70-80% przypadków) – owrzodzenia żylne, niedokrwienne i mieszane, rzadziej zmiany mają pochodzenie neuropatyczne, infekcyjne, nowotworowe czy związane z chorobami układowymi.
Owrzodzenia żylne, stanowiące około 60-70% przypadków, rozwijają się w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej i typowo lokalizują się w okolicy przyśrodkowej części podudzia, nad kostką. Charakteryzują się nieregularnym kształtem, płytkim dnem, obecnością tkanki ziarninowej oraz często współwystępują z innymi objawami przewlekłej niewydolności żylnej (obrzęk, przebarwienia, lipodermatoskleroza).
Owrzodzenia niedokrwienne (10-20% przypadków) występują najczęściej u pacjentów z zaawansowaną miażdżycą, cukrzycą i chorobą Buergera. Typowo lokalizują się na palcach, pięcie lub w miejscach narażonych na urazy. Są zwykle głębokie, dobrze odgraniczone, bardzo bolesne, a otaczająca skóra jest blada, zimna i pozbawiona owłosienia.
Diagnostyka owrzodzeń kończyn dolnych wymaga kompleksowego podejścia obejmującego dokładny wywiad, badanie fizykalne, ocenę układu naczyniowego (USG Doppler, wskaźnik kostka-ramię, pletyzmografia) oraz w wybranych przypadkach badania laboratoryjne i histopatologiczne. Leczenie powinno być ukierunkowane na przyczynę, obejmować odpowiednie zaopatrzenie rany (opatrunki specjalistyczne), kontrolę obrzęku, kompresoterapię w przypadku owrzodzeń żylnych oraz rewaskularyzację w niedokrwieniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Hydroksykarbamid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Hydroksykarbamid, stosowany w leczeniu chorób mieloproliferacyjnych oraz niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, wymaga ścisłego monitorowania hematologicznego, w tym morfologii krwi obwodowej, liczby leukocytów i płytek krwi, szczególnie w początkowym okresie terapii (kontrola co tydzień). Toksyczność hematologiczna manifestuje się głównie leukopenią, a w mniejszym stopniu trombocytopenią i niedokrwistością; leczenie należy przerwać przy leukocytach <2,5 x 10^9/L lub płytkach <100 x 10^9/L. W trakcie terapii mogą pojawić się megaloblastyczne zmiany erytrocytów, niepowiązane z niedoborem witaminy B12 czy kwasu foliowego. W przypadku ciężkiej niedokrwistości wskazane jest wyrównanie stanu poprzez przetoczenie pełnej krwi. Hydroksykarbamid może indukować niedokrwistość hemolityczną, co wymaga diagnostyki hemolizy i ewentualnego odstawienia leku. Monitorowanie funkcji nerek (kreatynina, mocznik, diureza) i wątroby jest niezbędne, zwłaszcza u pacjentów z ich dysfunkcją, ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa w tych grupach. Terapia może powodować wzrost stężenia kwasu moczowego, co wymaga profilaktyki hiperurykemii (allopurinol, nawodnienie, alkalizacja moczu).
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, allopurinol, azot mocznikowy, białaczka i chłoniak, choroby śródmiąższowe płuc, czerwienica prawdziwa, didanozyna, genotoksyczność, hiperurykemia, hydroksykarbamid, klirens żelaza, kreatynina, kwas moczowy, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, leukopenia, liczba leukocytów, makrocytoza, małopłytkowość, morfologia krwi obwodowej, nadpłytkowość, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość złośliwa, niewydolność wątroby, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ostre zapalenie trzustki, owrzodzenia kończyn dolnych, rak skóry, stawudyna, toksyczność hematologiczna, trombocytopenia, witamina B, włóknienie płuc, wtórna białaczka, zaburzenia erytropoezy, zaburzenia mieloproliferacyjne, zakażenie HIV, zapalenie naczyń skóry, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc