makrocytoza
Makrocytoza to stan hematologiczny charakteryzujący się zwiększoną objętością krwinek czerwonych, gdzie średnia objętość krwinki (MCV) przekracza 100 fl (femtolitrów). Jest to istotny wskaźnik diagnostyczny, który może wskazywać na różne schorzenia układu krwiotwórczego.
Najczęstszymi przyczynami makrocytozy są niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, choroby wątroby, alkoholizm, zespoły mielodysplastyczne oraz niektóre leki (np. hydroksymocznik, metotreksat, azatiopryna). W praktyce klinicznej makrocytoza może występować zarówno z towarzyszącą anemią (niedokrwistością makrocytową), jak i przy prawidłowych parametrach morfologii krwi.
Diagnostyka makrocytozy obejmuje ocenę rozmazu krwi obwodowej, oznaczenie poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, badania funkcji wątroby oraz w uzasadnionych przypadkach – biopsję szpiku kostnego. Istotne jest różnicowanie między makrocytozą megaloblastyczną (związaną z zaburzeniami syntezy DNA) a niemegaloblastyczną.
Leczenie makrocytozy zależy od jej przyczyny i może obejmować suplementację witamin, modyfikację farmakoterapii, leczenie chorób podstawowych lub zaprzestanie spożywania alkoholu. Monitorowanie MCV w czasie stanowi ważny element oceny skuteczności wdrożonego postępowania terapeutycznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Absenor 300 mg
Sodu walproinian, substancja czynna leku Absenor, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, które wymagają szczegółowego monitorowania podczas terapii. Do najczęstszych należą zaburzenia hematologiczne, takie jak niedokrwistość, trombocytopenia i leukopenia, które zwykle ustępują po odstawieniu leku, oraz bardzo częste drżenia i nudności. Istotne jest ryzyko ciężkich powikłań hematologicznych, w tym niewydolności szpiku kostnego i zespołu mielodysplastycznego, a także hepatotoksyczność, szczególnie u dzieci poniżej 3. roku życia, co wymaga regularnej kontroli funkcji wątroby. Ponadto, lek może powodować zaburzenia neurologiczne (np. encefalopatia, śpiączka), psychiatryczne (agresja, pobudzenie), metaboliczne (hiperamonemia, hiponatremia) oraz dermatologiczne, w tym rzadkie, ale ciężkie reakcje skórne jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka.
agranulocytoza, aplazja czysto czerwonokrwinkowa, ataksja, bezpłodność, biegunka, ból głowy, bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, czas częściowej tromboplastyny, czas krwawienia, czas protrombinowy, czas trombinowy, drgawki, drżenie, encefalopatia, głuchota, hiperamonemia, hiperandrogenizm, hiponatremia, INR, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, krwawienie, letarg, leukopenia, limfopenia, makrocytoza, nadwrażliwość, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość makrocytyczna, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, nudności, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, omamy, osteoporoza, otępienie, pancytopenia, parestezje, parkinsonizm, podwójne widzenie, przewlekła encefalopatia, rabdomioliza, rumień wielopostaciowy, sodu walproinian, spastyczność, śpiączka, splątanie, stupor, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, uszkodzenie trzustki, uszkodzenie wątroby, wymioty, wysięk opłucnowy, wysypka, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia pamięci, zaburzenia pozapiramidowe, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zawroty głowy, zespół DRESS, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół niewłaściwego wydzielania wazopresyny, zespół policystycznych jajników, zespół Stevensa-Johnsona, złamania patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego wynika z zaburzeń syntezy DNA w szybko dzielących się komórkach, zwłaszcza prekursorach erytrocytów, prowadząc do powstawania makrocytów (MCV >100 fL) i hipersegmentowanych neutrofili. Witamina B12 jest kofaktorem dla syntazy metioninowej i mutazy metylomalonylo-CoA, a jej niedobór skutkuje akumulacją homocysteiny i kwasu metylomalonowego (MMA), co zaburza syntezę zasad pirymidynowych i powoduje nieefektywną erytropoezę z apoptozą śródszpikową. Niedobór kwasu foliowego, choć powoduje podobne zmiany hematologiczne, nie wywołuje typowych objawów neurologicznych. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, MMA i homocysteiny oraz obecności przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu w niedokrwistości złośliwej. Badanie szpiku kostnego wykazuje hiperkomórkowość i asynchronię jądrowo-cytoplazmatyczną w linii erytroidalnej.
achlorhydria, ataksja czuciowa, badanie szpiku kostnego, białko p53, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysfagia, erytrocyt, haptoglobina, hiperhomocysteinemia, hipersegmentowany neutrofil, hipochlorhydria, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblast, morfologia krwi obwodowej, mutaza metylomalonylo-CoA, neuropatia obwodowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieefektywna erytropoeza, niewydolność trzustki, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, rozszczep kręgosłupa, rozszczep podniebienia, syntaza metioninowa, synteza DNA, tasiemiec rybi, wada cewy nerwowej, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie języka, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Podtlenek azotu AIR PRODUCTS
Podtlenek azotu stosowany w 100% stężeniu v/v jako gaz medyczny wymaga ścisłego przestrzegania procedur bezpieczeństwa. Przed indukcją znieczulenia konieczne jest usunięcie azotu z układu podawania oraz hiperwentylacja pacjenta tlenem. W trakcie znieczulenia należy utrzymywać minimalne stężenie tlenu we wdychanej mieszaninie na poziomie co najmniej 21%, zalecane jest 30%, a w razie potrzeby nawet do 100%. Monitorowanie utlenowania krwi tętniczej jest obowiązkowe, z prężnością tlenu powyżej 8,0 kPa (60 mmHg) i saturacją hemoglobiny powyżej 90%. W przypadku sinicy należy natychmiast przerwać podawanie podtlenku azotu i w razie braku poprawy wdrożyć wentylację mechaniczną z powietrzem. Po zakończeniu podawania podtlenku azotu wskazana jest wentylacja 100% tlenem przez minimum 15 minut, aby zapobiec hipoksji wynikającej z dyfuzji gazu z tkanek do płuc.
anemia sierpowata, bleomycyna, choroba Leśniowskiego-Crohna, dekompensacja niewydolności serca, hipersegmentacja neutrofili, hipoksja, hipowolemia, krwinka czerwona, kwas foliowy, makrocytoza, mieloneuropatia, niedokrwistość Addisona-Biermera, niedokrwistość megaloblastyczna, podtlenek azotu, prężność tlenu, pulsoksymetria, rurka tracheostomijna, sinica, toksyczność neurologiczna, utlenowanie krwi tętniczej, uzależnienie, wentylacja mechaniczna, witamina B12, wysycenie hemoglobiny tlenem, zwyrodnienie rdzenia kręgowego - Leksykon substancji czynnych
Hydroksykarbamid – Działania niepożądane
Hydroksykarbamid charakteryzuje się istotnym profilem działań niepożądanych, z dominującą mielotoksycznością manifestującą się jako neutropenia (< 2,0 x 10⁹/l), retykulocytopenia (< 80 x 10⁹/l), makrocytoza, leukopenia, małopłytkowość (< 80 x 10⁹/l) oraz niedokrwistość (Hb < 4,5 g/dl). U pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową supresja szpiku występuje u ponad 50% przy dawkach maksymalnych, co wymaga modyfikacji dawkowania. Często obserwuje się także zmiany skórne, takie jak owrzodzenia kończyn dolnych, zapalenie naczyń, świąd, łysienie oraz ryzyko rozwoju raka skóry (płaskonabłonkowy, podstawnokomórkowy). Objawy żołądkowo-jelitowe, w tym zapalenie trzustki, nudności, wymioty i biegunka, są powszechne, jednak rzadko prowadzą do przerwania terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zapalenia trzustki u pacjentów z HIV leczonych jednocześnie lekami przeciwretrowirusowymi (dydanozyna, stawudyna).
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, azoospermia, cholestaza, choroba śródmiąższowa płuc, czerwienica prawdziwa, hepatotoksyczność, hydroksykarbamid, leukocytopenia, makrocytoza, małopłytkowość, megaloblastoza, mielotoksyczność, nadpłytkowość samoistna, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, obrzęk płuc, oligospermia, owrzodzenie skóry, rak skóry, retykulocytopenia, rogowacenie słoneczne, supresja szpiku kostnego, toczeń rumieniowaty układowy, wrzód przewodu pokarmowego, wtórna białaczka, zaburzenie mieloproliferacyjne, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń skórnych, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół rozpadu guza, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hydroxycarbamid Teva
Podczas terapii hydroksykarbamidem (Hydroxycarbamid Teva 500 mg) kluczowe jest regularne monitorowanie parametrów hematologicznych, w tym stężenia hemoglobiny, liczby leukocytów i płytek krwi co najmniej raz w tygodniu. Krytyczne wartości to leukocyty < 2,5 x 10^9/L oraz płytki < 100 x 10^9/L, przy których należy przerwać leczenie do normalizacji. W niedokrwistości sierpowatokrwinkowej morfologię krwi kontroluje się co 2 tygodnie przez pierwsze 2 miesiące lub przy dawce 35 mg/kg/dobę, a następnie co 2 miesiące przy stabilnym stanie i mniejszych dawkach. Monitorowanie funkcji nerek (kreatynina, mocznik, diureza) i wątroby jest niezbędne, zwłaszcza u pacjentów z ich niewydolnością, ze względu na ograniczone dane kliniczne i konieczność ostrożności. Hydroksykarbamid może powodować makrocytozę, maskując niedobory witaminy B12 i kwasu foliowego, a także wywoływać niedokrwistość hemolityczną, co wymaga diagnostyki i ewentualnego odstawienia leku.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, alkalizacja moczu, allopurinol, azot mocznikowy, białaczka, białaczka wtórna, chemioterapia, chłoniak, choroby mieloproliferacyjne, choroby śródmiąższowe płuc, czerwienica prawdziwa, erytropoeza, genotoksyczność, hiperurykemia, hydroksykarbamid, klirens żelaza, kreatynina, krwinki białe, kwas foliowy, kwas moczowy, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, makrocytoza, małopłytkowość, morfologia krwi, naciek płuc, nadpłytkowość, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość złośliwa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór nerki, nowotwór skóry, nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, ostre zapalenie trzustki, owrzodzenie kończyn dolnych, parametry kliniczne i laboratoryjne, płytki krwi, radioterapia, witamina B12, włóknienie płuc, zahamowanie szpiku kostnego, zakażenie HIV, zapalenie naczyń skóry, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc, zespół mieloproliferacyjny, zgorzel - Leksykon leków
Działania niepożądane – Hydroxycarbamid Teva 500 mg
Hydroksykarbamid, stosowany w leczeniu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, charakteryzuje się przede wszystkim działaniem mielotoksycznym, manifestującym się często zahamowaniem czynności szpiku kostnego, w tym neutropenią (<2,0 x 10⁹/L) i retykulocytopenią (<80 x 10⁹/L). Przejściowa mielotoksyczność występuje u mniej niż 10% pacjentów nieosiągających maksymalnej tolerowanej dawki, natomiast przy dawce maksymalnej supresja szpiku dotyka ponad 50% chorych. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka i zaparcia, występują często, jednak rzadko wymagają modyfikacji terapii. Hydroksykarbamid może również powodować rzadkie, ale poważne reakcje płucne (np. rozlane nacieki, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych) oraz zaburzenia hematologiczne, w tym megaloblastozę oporną na leczenie kwasem foliowym i witaminą B12. Nie stwierdzono istotnego wpływu leku na funkcję wątroby i nerek u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, amenorrhea, anoreksja, azoospermia, białaczka wtórna, choroba śródmiąższowa płuc, czerwienica prawdziwa, gorączka polekowa, hipomagnezemia, hydroksykarbamid, leukopenia, makrocytoza, małopłytkowość, megaloblast, megaloblastoza, mielotoksyczność, nadpłytkowość, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, oligospermia, przewód pokarmowy, rak skóry, reakcja nadwrażliwości, retykulocytopenia, rogowacenie, supresja szpiku kostnego, toczeń rumieniowaty układowy, wrzód przewodu pokarmowego, wysypka grudkowo-plamkowa, zaburzenie czynności kanalików nerkowych, zaburzenie mieloproliferacyjne, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zahamowanie erytropoezy, zakażenie parwowirusem B19, zapalenie jamy ustnej, zapalenie skórno-mięśniowe - Leksykon substancji czynnych
Sulfasalazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Stosowanie sulfasalazyny wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym ciężkich reakcji nadwrażliwości (np. DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka) oraz supresji szpiku kostnego prowadzącej do zakażeń, hemolizy i hepatotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, astmą oskrzelową oraz u osób z nawracającymi zakażeniami. Dawka 70 mg/kg mc./dobę może powodować stężenie sulfasalazyny we krwi na poziomie 50 μg/ml, co jest uważane za próg toksyczności. W przypadku wystąpienia objawów takich jak gorączka, limfadenopatia, wysypka, ból gardła, bladość, plamica lub żółtaczka, konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i diagnostyka. Zaleca się rozważenie odczulania u pacjentów z łagodną nadwrażliwością, a w przypadku ciężkich reakcji – bezwzględne odstawienie leku.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, analiza moczu, astma oskrzelowa, badanie czynnościowe wątroby, chromatografia cieczowa, ciężkie zakażenie, dehydrogenaza glutaminianowa, DRESS, glikol propylenowy, hemoliza, hepatotoksyczność, histiocytoza hemofagocytarna, izoenzym kinazy kreatynowej, kamica nerkowa, limfadenopatia, makrocytoza, mesalazyna, mononukleoza rzekoma, naciek eozynofilowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość hemolityczna, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pełny obraz krwi, rozmaz krwinek białych, sulfasalazyna, supresja szpiku kostnego, tabletka dojelitowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół mononukleozopodobny, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sulfasalazin EN Krka 500 mg
Podczas terapii sulfasalazyną (Sulfasalazin EN Krka, 500 mg tabletki dojelitowe) działania niepożądane występują u około 33% pacjentów, z dominującymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (bardzo często: zaburzenia żołądkowe, nudności; często: bóle brzucha, biegunka, wzdęcia, wymioty) oraz bólami głowy i zawrotami głowy (często). Około 75% działań niepożądanych pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia, a niektóre z nich są zależne od dawki. Istotne działania hematologiczne to leukopenia (często), trombocytopenia (niezbyt często), agranulocytoza, różne typy niedokrwistości, pancytopenia i makrocytoza (częstość nieznana). Wśród poważnych działań niepożądanych wymienia się aseptyczne zapalenie opon mózgowych, śródmiąższową chorobę płuc, niewydolność i piorunujące zapalenie wątroby, a także zagrażające życiu reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka (bardzo rzadko). W przypadku ciężkich działań niepożądanych konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, autoprzeciwciało, ból głowy, choroba posurowicza, dolegliwość przewodu pokarmowego, encefalopatia, enzym wątrobowy, krwiomocz, krystaluria, leukopenia, liszaj płaski, makrocytoza, naciek eozynofilowy, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, oligospermia, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pęcherzowy rumień wielopostaciowy, piorunujące zapalenie wątroby, proteinuria, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfasalazyna, szum w uszach, tabletka dojelitowa, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, układowy toczeń rumieniowaty, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie węchu, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Absenor 500 mg
Walproinian sodu zawarty w leku Absenor wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, obejmujących układy hematologiczny, neurologiczny, endokrynologiczny, pokarmowy, wątrobowy, skórny, moczowy oraz rozrodczy. Najczęstsze hematologiczne działania to niedokrwistość, trombocytopenia i leukopenia, które ustępują po odstawieniu leku, podczas gdy poważniejsze powikłania, takie jak pancytopenia czy niewydolność szpiku, występują rzadziej. Hiperamonemia pojawia się bardzo często, a przyrost masy ciała i hiponatremia są częste. Neurologicznie dominują drżenia (≥1/10), zaburzenia pozapiramidowe, senność i drgawki (≥1/100 do <1/10), a poważniejsze objawy jak śpiączka i encefalopatia występują niezbyt często (≥1/1 000 do <1/100). W zakresie działań niepożądanych wątroby obserwuje się często (≥1/100 do <1/10) ciężkie uszkodzenie wątroby, szczególnie u dzieci, co może prowadzić do zgonu. Reakcje skórne, takie jak toksyczna nekroliza naskórka i zespół Stevensa-Johnsona, są rzadkie (≥1/10 000 do <1/1 000), natomiast zaburzenia psychiczne, w tym agresja i pobudzenie, występują często, zwłaszcza u dzieci i młodzieży.
agranulocytoza, aplazja czysto czerwonokrwinkowa, ataksja, bezpłodność męska, biegunka, bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, czynnik krzepnięcia, drgawki, drżenie, encefalopatia, głuchota, hiperamonemia, hiperandrogenizm, hiponatremia, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, krwawienie, letarg, leukopenia, limfopenia, makrocytoza, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość makrocytyczna, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, nudności, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, omam, otępienie, pancytopenia, parestezja, parkinsonizm, podwójne widzenie, policystyczne jajniki, przyrost masy ciała, rabdomioliza, reakcja polekowa z eozynofilią, rumień wielopostaciowy, spastyczność, śpiączka, splątanie, stupor, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, uszkodzenie trzustki, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wymioty, zaburzenie pozapiramidowe, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół niewłaściwego wydzielania wazopresyny, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszenie gęstości mineralnej kości - Leksykon leków
Działania niepożądane – ValproLEK 300 300 mg
Walproinian sodu w preparacie ValproLEK 300 (300 mg walproinianu sodu, w tym 200 mg walproinianu sodu i 87 mg kwasu walproinowego) wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które należy monitorować podczas terapii. Najczęstsze objawy obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, ból w nadbrzuszu, biegunka), które zwykle ustępują po kilku dniach i można je ograniczyć przez przyjmowanie leku podczas posiłku. W zakresie hematologicznym obserwuje się niedokrwistość i małopłytkowość zależną od dawki, częściej u kobiet i osób starszych, a także rzadkie, ale poważne zaburzenia, takie jak niewydolność szpiku czy agranulocytoza. Neurologicznie bardzo często występuje drżenie, a często zawroty głowy, zaburzenia pozapiramidowe, drgawki i senność, z ryzykiem nieodwracalnych zmian przy terapii skojarzonej lub nagłym zwiększeniu dawki. Uszkodzenie wątroby jest częste, szczególnie u dzieci poniżej 3 roku życia, a hiponatremia występuje często, podczas gdy hiperamonemia i otyłość są rzadkie.
agranulocytoza, aplazja czystoczerwonokrwinkowa, ataksja, ból miesiączkowy, ból nadbrzusza, brak miesiączki, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, choroba dziąseł, czynnik von Willebranda, drgawki, drżenie, encefalopatia, ginekomastia, hiperamonemia, hiperandrogenizm, hiponatremia, kwas walproinowy, letarg, leukopenia, limfocytoza, łysienie, makrocytoza, małopłytkowość, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość makrocytowa, niepłodność męska, niewydolność szpiku, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, omam, osłupienie, osteopenia, osteoporoza, otępienie przemijające, pancytopenia, parestezja, parkinsonizm, rabdomioliza, rumień wielopostaciowy, śpiączka, stan splątania, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, torbielowatość jajników, trombocytopatia, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, zaburzenia pamięci, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia poznawcze, zaburzenia uczenia się, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie jamy ustnej, zapalenie trzustki, zawroty głowy, zespół DRESS, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół SIADH, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszona gęstość mineralna kości - Leksykon substancji czynnych
Hydroksykarbamid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Hydroksykarbamid, stosowany w leczeniu chorób mieloproliferacyjnych oraz niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, wymaga ścisłego monitorowania hematologicznego, w tym morfologii krwi obwodowej, liczby leukocytów i płytek krwi, szczególnie w początkowym okresie terapii (kontrola co tydzień). Toksyczność hematologiczna manifestuje się głównie leukopenią, a w mniejszym stopniu trombocytopenią i niedokrwistością; leczenie należy przerwać przy leukocytach <2,5 x 10^9/L lub płytkach <100 x 10^9/L. W trakcie terapii mogą pojawić się megaloblastyczne zmiany erytrocytów, niepowiązane z niedoborem witaminy B12 czy kwasu foliowego. W przypadku ciężkiej niedokrwistości wskazane jest wyrównanie stanu poprzez przetoczenie pełnej krwi. Hydroksykarbamid może indukować niedokrwistość hemolityczną, co wymaga diagnostyki hemolizy i ewentualnego odstawienia leku. Monitorowanie funkcji nerek (kreatynina, mocznik, diureza) i wątroby jest niezbędne, zwłaszcza u pacjentów z ich dysfunkcją, ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa w tych grupach. Terapia może powodować wzrost stężenia kwasu moczowego, co wymaga profilaktyki hiperurykemii (allopurinol, nawodnienie, alkalizacja moczu).
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, allopurinol, azot mocznikowy, białaczka i chłoniak, choroby śródmiąższowe płuc, czerwienica prawdziwa, didanozyna, genotoksyczność, hiperurykemia, hydroksykarbamid, klirens żelaza, kreatynina, kwas moczowy, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, leukopenia, liczba leukocytów, makrocytoza, małopłytkowość, morfologia krwi obwodowej, nadpłytkowość, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość złośliwa, niewydolność wątroby, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ostre zapalenie trzustki, owrzodzenia kończyn dolnych, rak skóry, stawudyna, toksyczność hematologiczna, trombocytopenia, witamina B, włóknienie płuc, wtórna białaczka, zaburzenia erytropoezy, zaburzenia mieloproliferacyjne, zakażenie HIV, zapalenie naczyń skóry, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego wymaga szybkiej diagnostyki i leczenia, aby zapobiec nieodwracalnym powikłaniom neurologicznym, które mogą wystąpić nawet przy braku wyraźnej niedokrwistości. Kluczowe czynniki wpływające na rokowanie to czas trwania i nasilenie niedoboru, obecność powikłań neurologicznych oraz szybkość wdrożenia terapii. Niedobór witaminy B12 może prowadzić do uszkodzeń neurologicznych u 20-30% pacjentów, zaburzeń płodności, zwiększonego ryzyka raka żołądka (zwłaszcza w niedokrwistości złośliwej) oraz powikłań ciążowych, takich jak wady cewy nerwowej. Niedobór kwasu foliowego wiąże się z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, raka jelita grubego oraz powikłań okołoporodowych, w tym niskiej masy urodzeniowej i porodu przedwczesnego. Suplementacja doustna (1-2 mg/dobę witaminy B12) jest skuteczna, choć w ciężkich przypadkach zalecane jest podawanie domięśniowe. Monitorowanie terapii i edukacja pacjenta są niezbędne dla optymalizacji wyników leczenia.
choroba układu sercowo-naczyniowego, degeneracja neurologiczna, homocysteina, kwas foliowy, makrocytoza, niedobór folianów, niedobór żelaza, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niepłodność, poród przedwczesny, rak jelita grubego, rak żołądka, suplementacja doustna, suplementacja parenteralna, udar mózgu, uszkodzenie neurologiczne, wada cewy nerwowej, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie neuropsychiatryczne, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (zwiększone MCV) i obecnością megaloblastów w rozmazie krwi, wynikającą z zaburzeń syntezy DNA w erytropoezie. Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują niedobór dietetyczny (szczególnie u wegan), zaburzenia wchłaniania (np. niedokrwistość złośliwa, resekcja żołądka), oraz choroby autoimmunologiczne. Niedobór kwasu foliowego wynika z niewystarczającego spożycia, zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, laktacja), zaburzeń wchłaniania (choroba trzewna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), przewlekłego alkoholizmu oraz stosowania niektórych leków. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, bladość, duszność, tachykardię, a w niedoborze B12 także objawy neurologiczne takie jak parestezje, zaburzenia chodu, osłabienie mięśni i zaburzenia funkcji poznawczych. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego, badaniu przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz markerach funkcjonalnych (kwas metylomalonowy, homocysteina). Przed rozpoczęciem suplementacji kwasem foliowym należy wykluczyć niedobór B12, aby nie maskować objawów neurologicznych.
achlorhydria, choroba trzewna, homocysteina, hydroksykobalamina, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblasty, morfologia krwi, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowe krwinki czerwone, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, parestezje, powikłania neurologiczne, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przewlekły alkoholizm, resekcja żołądka, stężenie hemoglobiny, suplementacja kwasem foliowym, tachykardia, wady cewy nerwowej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia płodności, zaburzenia wchłaniania, zapalenie języka, zespół interdyscyplinarny, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Phenytoinum WZF 100 mg
Fenytoina (Phenytoinum WZF, 100 mg) wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z których najczęstsze dotyczą ośrodkowego układu nerwowego i są zależne od dawki. Objawy te obejmują oczopląs, zaburzenia mowy, koordynacji ruchowej, ataksję, dezorientację, parestezje oraz senność. Rzadziej obserwuje się dyskinezy, polineuropatie obwodowe, a także zaburzenia psychiczne, takie jak agresja, osłabienie pamięci i depresja. Ze strony przewodu pokarmowego najczęściej występują nudności, wymioty i zaparcia, a rzadko toksyczne zapalenie lub uszkodzenie wątroby. W zakresie hematologicznym mogą pojawić się poważne dyskrazje krwi, w tym trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, pancytopenia oraz anemia aplastyczna, które choć rzadkie, mogą mieć przebieg śmiertelny. W przypadku makrocytozy lub anemii megaloblastycznej skuteczne jest leczenie kwasem foliowym. Konieczne jest regularne monitorowanie morfologii krwi podczas terapii.
agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemia megaloblastyczna, aplazja czerwonokrwinkowa, ataksja, choroba Hodgkina, choroba Peyroniego, dysfagia, dyskineza, fascykulacje, gęstość mineralna kości, granulocytopenia, guzkowe zapalenie tętnic, hirsutyzm, leukopenia, limfadenopatia, makrocytoza, morfologia krwi, oczopląs, osteopenia, osteoporoza, pancytopenia, parestezje, poliartropatia, polineuropatia obwodowa, przerost dziąseł, przykurcz Dupuytrena, śródmiąższowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna martwica naskórka, toksyczne zapalenie wątroby, trombocytopenia, zaburzenia funkcji móżdżku, zaburzenia mowy, zapalenie skóry pęcherzowe, zawroty głowy, zespół nadwrażliwości, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Diagnostyka i diagnoza
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (MCV >100 fL), obecnością makroowalocytów oraz obniżonym poziomem hemoglobiny. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 (poniżej 148-185 pmol/L wskazuje na niedobór) oraz folianów (poniżej 4 ng/ml), a także badaniu rozmazu krwi obwodowej. W przypadku niejednoznacznych wyników lub utrzymujących się objawów neurologicznych, zaleca się dodatkowe testy biochemiczne, takie jak kwas metylomalonowy (MMA) i homocysteina, które pozwalają na precyzyjne rozróżnienie niedoboru B12 od kwasu foliowego. Diagnostyka powinna uwzględniać także badania przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka oraz ocenę gastroenterologiczną w celu ustalenia przyczyny niedoboru.
bloker receptora H2, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, hemoglobina, hipersegmentowany neutrofil, holotranskobalamina, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas metylomalonowy, makrocyt, makrocytoza, MCV, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowe krwinki czerwone, objawy neurologiczne, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym, rozmaz krwi obwodowej, suplementacja doustna, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanikowe zapalenie żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Diagnostyka i diagnoza
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego, charakteryzuje się makrocytozą (MCV >100 fL), obniżonym poziomem hemoglobiny, trombocytopenią oraz leukopenią. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi obwodowej z rozmazem, oznaczeniu stężeń witaminy B12 (poniżej 148-185 pmol/L diagnostyczny niedobór) i kwasu foliowego, a także na badaniach dodatkowych takich jak stężenie kwasu metylomalonowego (MMA) i homocysteiny, które są bardziej czułymi wskaźnikami niedoboru witaminy B12 na poziomie tkankowym. Holotranskobalamina (aktywna witamina B12) jest rekomendowana jako wczesny marker niedoboru, szczególnie w ciąży. W diagnostyce niedokrwistości złośliwej istotne jest oznaczenie przeciwciał anty-IF i anty-PCA oraz stężenia gastryny, a gastroskopia z biopsją pozwala na ocenę zaniku błony śluzowej żołądka i potwierdzenie rozpoznania.
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru witamin, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, biopsja szpiku kostnego, celiakia, choroba Crohna, czerwona krwinka, dysfagia, erytrocyt, gastroskopia, glossitis, hipersegmentowany neutrofil, holotranskobalamina, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, leukopenia, makrocytoza, megaloblast, morfologia krwi obwodowej, neuropatia obwodowa, niedokrwistość złośliwa, rozmaz krwi obwodowej, trombocytopenia, witamina B12, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszoną liczbą erytrocytów lub obniżonym stężeniem hemoglobiny, co skutkuje upośledzonym transportem tlenu do tkanek. Najczęstsze typy to niedokrwistość z niedoboru żelaza (ok. 60% przypadków), megaloblastyczna (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego), hemolityczna (przedwczesne niszczenie erytrocytów), aplastyczna (uszkodzenie szpiku) oraz niedokrwistość chorób przewlekłych. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, bladość, duszność, tachykardię i w ciężkich przypadkach niewydolność serca. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi (Hgb, Hct, RBC, MCV, MCH), wskaźnikach gospodarki żelazem (żelazo, ferrytyna, TIBC, nasycenie transferyny), poziomie witaminy B12, kwasu foliowego oraz liczbie retikulocytów. Kompleksowa ocena pacjenta uwzględnia wywiad, badanie fizykalne, ocenę funkcjonalną i monitorowanie parametrów laboratoryjnych.
biopsja szpiku kostnego, czerwone krwinki, czynnik wewnętrzny, erytropoetyna, erytropoeza, ferrytyna, gastroenterologia, hemoglobina, koilonychia, kwas foliowy, makrocytoza, MCV, mikrocytoza, morfologia krwi, nasycenie transferyny, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość autoimmunologiczna, niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość złośliwa, parametry życiowe, pica, priapizm, przełom naczyniowo-okluzyjny, retikulocyty, saturacja tlenu, siarczan żelaza, szpik kostny, talasemia, TIBC, transfuzja płytek krwi, witamina B12, wybroczyny, zaburzenia hematologiczne, żelazo w surowicy - Leksykon chorób i schorzeń
Anemia z niedoboru witamin – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego, charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do niedotlenienia tkanek i objawów takich jak zmęczenie, osłabienie, duszność oraz zawroty głowy. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi wykazującej makrocytozę (zwiększone MCV), obniżonym poziomie hemoglobiny, hematokrytu oraz obniżonych stężeniach witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. W przypadku niedoboru witaminy B12, podwyższone są także poziomy homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a testy na obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka pomagają w rozpoznaniu anemii złośliwej. Leczenie obejmuje suplementację witaminy B12 (np. 1000 μg domięśniowo w fazie nasycenia) oraz kwasu foliowego (1-5 mg doustnie przez około 4 miesiące), z uwzględnieniem przyczyn niedoboru i monitorowaniem parametrów hematologicznych oraz neurologicznych.
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru kwasu foliowego, anemia z niedoboru witamin, anemia złośliwa, antagonista receptora H2, atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka, cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, demielinizacja, duszność, erytrocyt, folian, hematokryt, hemoglobina, hipersegmentowany neutrofil, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, makrocyt, makrocytoza, megaloblast, metotreksat, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, pancytopenia, parestezje, szpik kostny, tachykardia, wada cewy nerwowej, zapalenie języka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum B12 WZF 100 mcg/ml
Preparat Vitaminum B12 WZF, zawierający 100 µg cyjanokobalaminy w 1 ml roztworu do wstrzykiwań, jest wskazany w leczeniu niedokrwistości megaloblastycznych związanych z niedoborem witaminy B12, w tym klasycznej niedokrwistości złośliwej Addisona-Biermera. Wskazania obejmują również niedobory wynikające z niedostatecznego spożycia (np. ścisły wegetarianizm), zaburzeń wydzielania czynnika wewnętrznego (wrodzonych i nabytych), stanu po resekcji żołądka oraz przewlekłego atroficznego zapalenia błony śluzowej żołądka. Preparat jest także stosowany w zespołach złego wchłaniania, takich jak resekcja jelita krętego, celiakia, sprue tropikalna oraz choroba Leśniowskiego-Crohna, gdzie absorpcja kobalaminy jest upośledzona.
atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka, bruzdogłowiec szeroki, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik wewnętrzny, Diphyllobothrium latum, komórki okładzinowe żołądka, makrocytoza, megaloblast, niedobór kobalaminy, niedokrwistość Addisona-Biermera, niedokrwistość megaloblastyczna, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, resekcja jelita krętego, resekcja żołądka, sprue tropikalna, test Schillinga, wegetarianizm, zanik błony śluzowej żołądka, zespół ślepej pętli, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12-SF 1000 mcg/ml
Vitaminum B12-SF zawiera cyjanokobalaminę w stężeniu 1000 μg/ml, podawaną parenteralnie, klasyfikowaną w terapii niedokrwistości (ATC: B03BA01). Witamina B12 pełni kluczową rolę w metabolizmie komórkowym, będąc składnikiem enzymu izomerazy metylomalonylo-CoA, niezbędnym do przemiany kwasu propionowego w bursztynowy, co wpływa na cykl Krebsa i metabolizm energetyczny. Cyjanokobalamina współdziała z kwasem foliowym w procesach transmetylacji, istotnych dla syntezy neuroprzekaźników i regulacji ekspresji genów. Wpływa na syntezę kwasów nukleinowych, co jest kluczowe dla hematopoezy i zapobiegania niedokrwistości megaloblastycznej oraz prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Preparaty witaminy B12, w tym cyjanokobalamina i hydroksykobalamina, są prekursorami aktywnych form metylokobalaminy i 5-adenozylokobalaminy.
5-adenozylokobalamina, anizocytoza, ataksja, cyjanokobalamina, cykl Krebsa, czynnik wewnętrzny, droga korowo-rdzeniowa, fosfolipid, hematopoeza, hydroksykobalamina, izomeraza metylomalonylo-CoA, jelito kręte, kwas bursztynowy, kwas foliowy, kwas nukleinowy, kwas propionowy, makrocytoza, megaloblast, metylokobalamina, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, parestezja, poikilocytoza, polineuropatia, spastyczność, średnia objętość krwinki - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Epidemiologia
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się obecnością makrocytów i hipersegmentowanych neutrofili, co wskazuje na zaburzenia erytropoezy. Epidemiologia tych niedoborów jest zróżnicowana geograficznie, z częstością niedoboru witaminy B12 sięgającą 6% u osób <60 r.ż. i do 20% u osób >60 r.ż. w krajach zachodnich, a nawet 70-80% w niektórych regionach Indii i Afryki. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną podaż w diecie, niedokrwistość złośliwą, długotrwałe stosowanie metforminy i inhibitorów pompy protonowej, a także diety wegetariańskie i wegańskie. Niedobór kwasu foliowego dotyczy głównie kobiet w wieku rozrodczym, osób z chorobami przewodu pokarmowego, osób starszych oraz osób uzależnionych od alkoholu. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego (np. poziom kwasu foliowego w surowicy <3 ng/ml i w erytrocytach <140 ng/ml wskazuje na niedobór), a także badaniu markerów takich jak kwas metylomalonowy. Subkliniczne niedobory i brak jednoznacznych progów diagnostycznych utrudniają rozpoznanie.
ataksja, bloker H2, choroba układu sercowo-naczyniowego, czynnik wewnętrzny, ferrytyna w surowicy, hipersegmentowany neutrofil, hipotonia, homocysteina, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, krwinka czerwona, kwas metylomalonowy, lek hamujący wydzielanie kwasu żołądkowego, makrocyt, makrocytoza, metformina, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, parestezja, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, układ krwiotwórczy, wada cewy nerwowej - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sulfasalazin Krka 500 mg
Sulfasalazyna, składnik preparatu Sulfasalazin Krka, wywołuje działania niepożądane u około 33% pacjentów, z dominującymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (nudności, bóle brzucha, biegunka) oraz bólami głowy. Około 75% działań niepożądanych pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy terapii. Często obserwuje się leukopenię, a niezbyt często trombocytopenię; poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, hemolityczna, megaloblastyczna oraz pancytopenia, występują z nieustaloną częstością. Sulfasalazyna może indukować poważne reakcje immunologiczne, w tym wstrząs anafilaktyczny, chorobę posurowiczą, a także autoimmunologiczne zespoły, takie jak układowy toczeń rumieniowaty i zespół Sjögrena. W zakresie układu nerwowego odnotowano encefalopatię, neuropatię obwodową i aseptyczne zapalenie opon mózgowych, a w układzie oddechowym – włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych i śródmiąższową chorobę płuc. Hepatotoksyczność manifestuje się rzadko żółtaczką i podwyższeniem enzymów wątrobowych, a w ciężkich przypadkach niewydolnością i piorunującym zapaleniem wątroby.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba posurowicza, encefalopatia, farmakovigilance, krwiomocz, krystaluria, leukopenia, makrocytoza, naciek eozynofilowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, oligospermia, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, piorunujące zapalenie wątroby, proteinuria, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfasalazyna, toczeń rumieniowaty układowy, trombocytopenia, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia węchu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka