złamania patologiczne
Złamania patologiczne to specyficzny rodzaj złamań kości, które występują w miejscach uprzednio osłabionych przez procesy chorobowe, nawet przy minimalnej sile urazu lub bez zauważalnego urazu mechanicznego. W przeciwieństwie do złamań urazowych, które dotykają zdrowej tkanki kostnej pod wpływem znacznej siły, złamania patologiczne ujawniają istniejącą już patologię struktury kostnej.
Do najczęstszych przyczyn złamań patologicznych należą: choroby nowotworowe (zarówno pierwotne nowotwory kości, jak i przerzuty nowotworowe), osteoporoza, osteomalacja, infekcje kości (osteomielitis), choroby metaboliczne, wrodzone zaburzenia formowania kości (np. osteogenesis imperfecta) oraz długotrwałe stosowanie niektórych leków (np. glikokortykosteroidów). U pacjentów onkologicznych złamania patologiczne stanowią istotny problem kliniczny, pogarszający rokowanie i jakość życia.
Diagnostyka złamań patologicznych obejmuje badania obrazowe (RTG, CT, MRI), badania laboratoryjne oraz często biopsję kości w celu określenia przyczyny osłabienia struktury kostnej. Leczenie musi uwzględniać zarówno stabilizację złamania, jak i terapię choroby podstawowej. W zależności od etiologii i lokalizacji złamania stosuje się leczenie zachowawcze (unieruchomienie, leki przeciwbólowe) lub operacyjne (wewnętrzna stabilizacja złamania, w przypadkach onkologicznych często z uzupełniającą radioterapią).
Złamania patologiczne wymagają szczególnej uwagi klinicznej, gdyż mogą być pierwszym objawem poważnej choroby układowej. Każde złamanie powstałe przy niewielkim urazie powinno budzić podejrzenie złamania patologicznego i skłaniać do pogłębionej diagnostyki, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Absenor 300 mg
Sodu walproinian, substancja czynna leku Absenor, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, które wymagają szczegółowego monitorowania podczas terapii. Do najczęstszych należą zaburzenia hematologiczne, takie jak niedokrwistość, trombocytopenia i leukopenia, które zwykle ustępują po odstawieniu leku, oraz bardzo częste drżenia i nudności. Istotne jest ryzyko ciężkich powikłań hematologicznych, w tym niewydolności szpiku kostnego i zespołu mielodysplastycznego, a także hepatotoksyczność, szczególnie u dzieci poniżej 3. roku życia, co wymaga regularnej kontroli funkcji wątroby. Ponadto, lek może powodować zaburzenia neurologiczne (np. encefalopatia, śpiączka), psychiatryczne (agresja, pobudzenie), metaboliczne (hiperamonemia, hiponatremia) oraz dermatologiczne, w tym rzadkie, ale ciężkie reakcje skórne jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka.
agranulocytoza, aplazja czysto czerwonokrwinkowa, ataksja, bezpłodność, biegunka, ból głowy, bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, czas częściowej tromboplastyny, czas krwawienia, czas protrombinowy, czas trombinowy, drgawki, drżenie, encefalopatia, głuchota, hiperamonemia, hiperandrogenizm, hiponatremia, INR, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, krwawienie, letarg, leukopenia, limfopenia, makrocytoza, nadwrażliwość, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość makrocytyczna, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, nudności, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, omamy, osteoporoza, otępienie, pancytopenia, parestezje, parkinsonizm, podwójne widzenie, przewlekła encefalopatia, rabdomioliza, rumień wielopostaciowy, sodu walproinian, spastyczność, śpiączka, splątanie, stupor, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, uszkodzenie trzustki, uszkodzenie wątroby, wymioty, wysięk opłucnowy, wysypka, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia pamięci, zaburzenia pozapiramidowe, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zawroty głowy, zespół DRESS, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół niewłaściwego wydzielania wazopresyny, zespół policystycznych jajników, zespół Stevensa-Johnsona, złamania patologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zoledronic Acid Noridem 4 mg/5 ml
Kwas zoledronowy, należący do bisfosfonianów (kod ATC: M05 BA 08), działa głównie poprzez inhibicję resorpcji kości przez osteoklasty, co skutkuje zapobieganiem powikłaniom kostnym u pacjentów z zaawansowanymi nowotworami z przerzutami do kości. Jego wysokie powinowactwo do zmineralizowanej kości zapewnia selektywność działania, a badania na modelach zwierzęcych potwierdzają, że hamuje resorpcję kości bez negatywnego wpływu na tworzenie, mineralizację i właściwości mechaniczne tkanki kostnej. Ponadto, kwas zoledronowy wykazuje liczne właściwości przeciwnowotworowe, takie jak modyfikacja mikrośrodowiska szpiku, efekt antyangiogenny, działanie przeciwbólowe, hamowanie proliferacji osteoblastów, bezpośrednie działanie cytostatyczne i proapoptotyczne na komórki nowotworowe, synergizm z innymi lekami przeciwnowotworowymi oraz efekt przeciwadhezyjny i przeciwinwazyjny.
bisfosfoniany, działanie antyangiogenne, działanie cytostatyczne, działanie proapoptotyczne, działanie przeciwbólowe, guzy lite, kwas zoledronowy, osteoblasty, osteoklasty, powikłania kostne, proces nowotworowy, przerzuty nowotworowe do kości, rak prostaty, rak sutka, resorpcja kości, SMR, SRE, szpik kostny, złamania patologiczne - Leksykon substancji czynnych
Cynakalcet – Wskazania do stosowania
Cynakalcet, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 30 mg, 60 mg i 90 mg, jest wskazany przede wszystkim w leczeniu wtórnej nadczynności przytarczyc (HPT) u dorosłych i dzieci powyżej 3 lat ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) leczonych dializami, zwłaszcza gdy standardowa terapia jest niewystarczająca. Lek ten stosuje się także w hiperkalcemii związanej z rakiem przytarczyc oraz w pierwotnej nadczynności przytarczyc, gdy paratyreoidektomia jest wskazana ze względu na podwyższone stężenie wapnia w surowicy, ale jest przeciwwskazana lub klinicznie niewłaściwa. Cynakalcet jest stosowany jako element kompleksowej terapii, często w połączeniu z preparatami wiążącymi fosforany i/lub witaminą D, co pozwala na skuteczne obniżenie poziomu parathormonu (PTH) i wapnia, poprawę gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz zmniejszenie ryzyka powikłań kostnych i sercowo-naczyniowych.
choroby sercowo-naczyniowe, dializa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, kalcyfikacja naczyń, mineralizacja tkanek miękkich, nefrokalcynoza, objawy gastroenterologiczne, objawy neurologiczne, osteoporoza, parathormon, paratyreoidektomia, pierwotna nadczynność przytarczyc, powikłania kostne, preparaty wiążące fosforany, rak przytarczyc, schyłkowa choroba nerek, tabletki powlekane, witamina D, wtórna nadczynność przytarczyc, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, zaburzenia kostne, zaburzenia świadomości, złamania patologiczne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pamifos-60 60 mg
Produkt leczniczy Pamifos zawiera disodu pamidronian pięciowodny i jest dostępny w dawkach 30 mg, 60 mg oraz 90 mg w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji (rozpuszczalnik: 10 ml woda do wstrzykiwań). Lek jest wskazany w leczeniu stanów patologicznych związanych z nadmierną aktywnością osteoklastów, takich jak przerzuty nowotworowe do kości (zwłaszcza lityczne), szpiczak mnogi, hiperkalcemia nowotworowa (stężenie wapnia skorygowanego ≥12 mg/dl lub 3,0 mmol/l) oraz choroba Pageta kości. Pamifos hamuje resorpcję kostną przez osteoklasty, co prowadzi do zmniejszenia destrukcji kości, normalizacji kalcemii oraz łagodzenia dolegliwości bólowych i ryzyka złamań patologicznych. W chorobie Pageta lek jest stosowany u pacjentów z objawami bólowymi, deformacjami kostnymi lub podwyższonymi markerami obrotu kostnego.
aktywność osteoklastów, choroba Pageta kości, hamowanie aktywności osteoklastów, hiperkalcemia nowotworowa, markery obrotu kostnego, osteitis deformans, pamidronian disodu, parametry biochemiczne, przerzuty nowotworowe do kości, resorpcja tkanki kostnej, skorygowane stężenie wapnia, stężenie wapnia, szpiczak mnogi, zaburzenia neurologiczne, złamania patologiczne, zmiany osteolityczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie kości i szpiku – Epidemiologia
Zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis) to infekcja tkanki kostnej charakteryzująca się zapalnym niszczeniem i tworzeniem nowej kości. Roczna zapadalność w USA wynosi około 21,8/100 000 osobolat, z około 50 000 przypadków rocznie, a w Niemczech obserwuje się wzrost z 15,5 do 16,7/100 000 mieszkańców w latach 2008-2018. Zapadalność jest wyższa u dorosłych (~90/100 000) niż u dzieci (8,2-13/100 000), a w krajach rozwijających się, np. w Afryce Subsaharyjskiej, sięga 43-200/100 000. Wzrost częstości występowania obserwuje się zwłaszcza u osób powyżej 60. roku życia, co wiąże się m.in. z lepszą diagnostyką (MRI), wzrostem cukrzycy, starzeniem się populacji oraz wzrostem zakażeń szpitalnych i użycia narkotyków dożylnych. Zapalenie kości i szpiku dzieli się na krwiopochodne, przez ciągłość i po bezpośrednim zaszczepieniu, z różnym profilem epidemiologicznym i lokalizacją zmian (np. kość piszczelowa 31-35%, kość udowa, kręgosłup u dorosłych). Najczęstszym patogenem jest Staphylococcus aureus (60-80% przypadków), w tym MSSA i MRSA, a także bakterie Gram-ujemne i Kingella kingae u dzieci.
bakteriemia, biopsja, choroba naczyń obwodowych, choroba sierpowatokrwinkowa, gronkowiec złocisty, Kingella kingae, martwica kości, MRSA, neuropatia obwodowa, ostre zapalenie kości i szpiku, pałeczka hemofilna, pałeczka ropy błękitnej, płytka wzrostowa, posiew krwi, prątki niegruźlicze, przetoka, przewlekłe zapalenie kości i szpiku, rak płaskonabłonkowy, septyczne zapalenie stawów, urazy komunikacyjne, zahamowanie wzrostu, zakażenia szpitalne, zapadalność, zapalenie kości i szpiku, zapalenie kości i szpiku kręgosłupa, złamania patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Gauchera jest autosomalnie recesywnym zaburzeniem lizosomalnym spowodowanym mutacjami w genie GBA1, prowadzącym do deficytu enzymu glukocerebrozydazy (GCase). Niedobór enzymu skutkuje akumulacją glukozyloceramidu (GlcCer) w makrofagach, tworząc charakterystyczne komórki Gauchera, które infiltrują głównie szpik kostny, wątrobę i śledzionę. Patogeneza obejmuje również produkcję neurotoksycznej glukozylosfingozyny (Lyso-Gb1), która jest biomarkerem choroby i odgrywa rolę w uszkodzeniach neurologicznych i kostnych. Choroba manifestuje się cytopeniami, splenomegalią, hepatomegalią oraz zmianami kostnymi, w tym osteoporozą i złamaniami patologicznymi. Dodatkowo, mutacje GBA1 są najczęstszym genetycznym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona, wiążąc się z akumulacją α-synukleiny i neurodegeneracją. W patogenezie istotną rolę odgrywają także zaburzenia immunologiczne i zapalne, w tym nadekspresja cytokin (IL-6, IL-8, IL-10) oraz aktywacja dopełniacza C5a, co może przyczyniać się do progresji choroby i zwiększonego ryzyka nowotworów, zwłaszcza szpiczaka mnogiego.
alfa-synukleina, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie autosomalne recesywne, enzym lizosomalny, enzymatyczna terapia zastępcza, gen GBA1, glukocerebrozydaza, glukozyloceramid, glukozylosfingozyna, hipokalcemia, komórki Gauchera, komórki macierzyste, lizosomalne choroby spichrzeniowe, makrofagi M2, małopłytkowość, osteopenia, splenomegalia, szpiczak mnogi, terapia redukcji substratu, układ dopełniacza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, złamania patologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zerlinda 4 mg/100 ml
Kwas zoledronowy, należący do grupy bisfosfonianów (kod ATC: M05BA08), jest silnym inhibitorem resorpcji kości przez osteoklasty, wykazującym wysokie powinowactwo do zmineralizowanej tkanki kostnej. W badaniach przedklinicznych wykazano jego działanie antyangiogenne, przeciwbólowe oraz cytostatyczne wobec komórek nowotworowych, co przekłada się na zmniejszenie podatności szpiku kostnego na wzrost przerzutów. W badaniach klinicznych u pacjentów z przerzutami do kości z różnych nowotworów (m.in. rak prostaty, rak piersi, szpiczak mnogi) kwas zoledronowy w dawce 4 mg znacząco zmniejszał częstość występowania powikłań kostnych (SRE), wydłużał medianę czasu do pierwszego incydentu SRE o ponad 2-5 miesięcy oraz redukował wskaźnik powikłań kostnych (SMR). W badaniu u pacjentek z przerzutami raka piersi do kości odsetek pacjentek z co najmniej jednym powikłaniem kostnym wyniósł 29,8% w grupie leczonej kwasem zoledronowym vs. 49,6% w grupie placebo (p=0,003), a ryzyko powikłań zmniejszyło się o 41% (HR=0,59, p=0,019). Ponadto, lek wykazywał istotne działanie przeciwbólowe i poprawę jakości życia. Profil bezpieczeństwa był zbliżony do pamidronianu, choć odnotowano ryzyko martwicy kości szczęki na poziomie 2,8% po 3 latach terapii, najwyższe u pacjentów ze szpiczakiem (4,3%).
bisfosfoniany, działanie antyangiogenne, działanie cytostatyczne, działanie proapoptotyczne, gęstość mineralna kości, guzy lite, hiperkalcemia nowotworowa, hipofosfatemia, hipokalcemia, kręgosłup lędźwiowy, kwas zoledronowy, martwica kości szczęki, mikrośrodowisko szpiku kostnego, mineralizacja kości, osteoklasty, pamidronian, powikłania kostne, przerzuty nowotworowe do kości, rak piersi, rak prostaty, rak sutka, reakcja ostrej fazy, resorpcja kości, szpiczak mnogi, wrodzona łamliwość kości, złamania patologiczne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pamifos-90 90 mg
Pamifos-90, zawierający 90 mg disodu pamidronianu w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji, jest bisfosfonianem stosowanym w leczeniu stanów związanych z nadmierną aktywnością osteoklastów. Wskazania obejmują przerzuty nowotworowe do kości z przewagą procesów litycznych, szpiczaka mnogiego, hiperkalcemię nowotworową oraz chorobę Pageta kości. Mechanizm działania polega na hamowaniu resorpcji kostnej poprzez bezpośredni wpływ na osteoklasty, co prowadzi do ograniczenia destrukcji kości, zmniejszenia ryzyka złamań patologicznych oraz normalizacji przebudowy kostnej. W przypadku hiperkalcemii nowotworowej pamidronian disodu pomaga szybko wyrównać zaburzenia metaboliczne związane z podwyższonym stężeniem wapnia w surowicy.
bisfosfoniany, choroba Pageta kości, cytokiny, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hiperkalcemia nowotworowa, infuzja dożylna, komórki plazmatyczne, niewydolność nerek, osteoblasty, osteoklasty, pamidronian disodu, przebudowa kostna, przerzuty nowotworowe do kości, resorpcja kości, roztwór do infuzji, szpiczak mnogi, złamania patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperkalcemia – Objawy
Hiperkalcemia definiowana jest jako stężenie wapnia całkowitego w surowicy przekraczające 2,6 mmol/l (10,5 mg/dl). Objawy kliniczne zależą od stopnia hiperkalcemii: łagodna (2,6-3,0 mmol/l) często przebiega bezobjawowo lub z niespecyficznymi symptomami, umiarkowana (3,0-3,5 mmol/l) manifestuje się m.in. wielomoczem, polidypsją, osłabieniem mięśni i zaburzeniami świadomości, natomiast ciężka (>3,5 mmol/l) stanowi zagrożenie życia z ryzykiem śpiączki i zatrzymania akcji serca. Hiperkalcemia wpływa wieloukładowo, powodując objawy neurologiczne (osłabienie koncentracji, majaczenie, śpiączka), nerkowe (poliuria, kamica nerkowa, niewydolność nerek), pokarmowe (zaparcia, nudności, zapalenie trzustki), mięśniowo-szkieletowe (osłabienie mięśni, bóle kostne, osteoporoza) oraz sercowo-naczyniowe (skrócenie QT, bradykardia, arytmie). Szczególnie niebezpieczna jest hiperkalcemia nowotworowa, która rozwija się gwałtownie i wiąże się z wysoką śmiertelnością.
anoreksja, blok serca, bradykardia, choroba wrzodowa żołądka, ciężka hiperkalcemia, diuretyk, hiperkalcemia, hiperkalcemia nowotworowa, hiperkalciuria, hiporefleksja, kamica nerkowa, łagodna hiperkalcemia, majaczenie, nadciśnienie tętnicze, nadczynność przytarczyc, nefrokalcynoza, niedrożność jelit, niewydolność nerek, nudności, nykturia, odwodnienie, osłabienie mięśni, osteopenia, osteoporoza, pierwotna nadczynność przytarczyc, polidypsja, przełom hiperkalcemiczny, rak płaskonabłonkowy płuc, skurcze mięśni, stężenie wapnia w surowicy, szpiczak mnogi, umiarkowana hiperkalcemia, wielomocz, zaburzenia rytmu serca, zapalenie trzustki, zaparcia, złamania patologiczne, zwapnienie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Krzywica – Objawy
Krzywica jest chorobą metaboliczną kości u niemowląt i małych dzieci, wynikającą z niedoboru witaminy D, wapnia lub fosforu, prowadzącą do zmiękczenia i osłabienia kości. Objawy kliniczne obejmują deformacje szkieletowe takie jak nogi szpotawe lub koślawe, pogrubienie nadgarstków i kostek, różaniec krzywiczy, klatkę piersiową gołębią oraz deformacje kręgosłupa i czaszki. Wczesne symptomy to m.in. drażliwość, wiotkość mięśni, pocenie się i opóźnione zamykanie ciemiączka. Hipokalcemia manifestuje się kurczami mięśni, drgawkami i tężyczką. Biochemicznie obserwuje się obniżone poziomy wapnia i fosforu, które normalizują się zwykle w ciągu tygodnia od rozpoczęcia leczenia. Krzywica najczęściej ujawnia się między 6. miesiącem a 2. rokiem życia, w okresie intensywnego wzrostu.
ból kości, chód kaczkowaty, ciemiączko, craniotabes, drgawki, failure to thrive, frontal bossing, hipokalcemia, kifoza, klatka piersiowa gołębia, kolana koślawe, krzywica, niedobór witaminy D, niskorosłość, nogi szpotawe, osłabienie mięśniowe, pogrubienie nadgarstków, próchnica zębów, różaniec krzywiczy, skolioza, tężyczka, złamania patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór jamy ustnej – Objawy
Nowotwór jamy ustnej, najczęściej rak płaskonabłonkowy (OSCC), manifestuje się różnorodnie, obejmując niegojące się owrzodzenia utrzymujące się ponad 2-3 tygodnie, leukoplakię, erytroplakię, zgrubienia błony śluzowej, niewyjaśnione krwawienia oraz chropowate zmiany. Wczesne stadia często przebiegają bezobjawowo lub z niecharakterystycznymi symptomami, co opóźnia diagnozę. Zaawansowane objawy to ból, dysfagia, trudności w żuciu i mówieniu, drętwienie, ból ucha, rozchwianie zębów, utrata masy ciała, powiększone węzły chłonne oraz zmiany głosu. Progresja choroby przebiega przez stadia 0-IV, gdzie stadium I obejmuje guzy ≤2 cm bez przerzutów, a stadium IV cechuje naciek tkanek sąsiednich lub przerzuty odległe. Mediana czasu do rozprzestrzenienia się nowotworu wynosi 10-12 miesięcy, z przerzutami lokalnymi, regionalnymi i odległymi (płuca, wątroba, kości). Wczesne wykrycie jest kluczowe, gdyż 5-letni wskaźnik przeżycia w stadium I sięga 90%, a w przypadku przerzutów do węzłów chłonnych spada do 20-25%.
afty, biopsja, carcinoma in situ, chemioterapia, chirurgia onkologiczna, dysfagia, erytroplakia, kserostomia, leukoplakia, niegojące się owrzodzenie, nowotwór jamy ustnej, nowotwór wargi, przerzuty odległe, przerzuty regionalne, radioterapia, rak jamy ustnej, rak płaskonabłonkowy, rezonans magnetyczny, szczękościsk, tomografia komputerowa, węzły chłonne, zapalenie dziąseł, złamania patologiczne, żółtaczka - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Abiraterone Olainfarm 500 mg
Abiraterone Olainfarm (octan abirateronu 500 mg tabletki powlekane) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (232,2 mg/tabletkę) oraz sód (11,5 mg/tabletkę). Lek nie powinien być stosowany u kobiet w ciąży lub mogących zajść w ciążę ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rozwoju płodu. Ponadto, jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) z powodu ryzyka toksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (klasy A i B), gdzie wskazane jest monitorowanie parametrów wątrobowych i ewentualna modyfikacja dawkowania.
ciężkie zaburzenia czynności wątroby, dichlorek radu-223, dieta niskosodowa, laktoza jednowodna, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, octan abirateronu, parametry wątrobowe, prednizon, przeżycie całkowite, rak prostaty, skala Child-Pugh, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamania patologiczne