komórki pomocnicze T
Komórki pomocnicze T (limfocyty T pomocnicze, Th, CD4+) stanowią kluczową populację limfocytów w układzie odpornościowym. Ich główna funkcja polega na koordynowaniu odpowiedzi immunologicznej poprzez wydzielanie cytokin i bezpośrednią interakcję z innymi komórkami układu odpornościowego.
Limfocyty Th rozpoznają antygeny prezentowane przez komórki prezentujące antygen (APC) w kontekście cząsteczek MHC klasy II. Po aktywacji różnicują się w kilka podtypów, w tym Th1 (odpowiedź komórkowa przeciw patogenom wewnątrzkomórkowym), Th2 (odpowiedź humoralna i przeciwpasożytnicza), Th17 (ochrona błon śluzowych i odpowiedź przeciwgrzybicza) oraz Treg (regulacja odpowiedzi immunologicznej).
Zaburzenia funkcji komórek T pomocniczych prowadzą do wielu chorób. Niedobór limfocytów CD4+ jest charakterystyczny dla zakażenia HIV i AIDS, co skutkuje podatnością na zakażenia oportunistyczne. Z kolei nieprawidłowa aktywacja tych komórek wiąże się z chorobami autoimmunologicznymi, alergicznymi oraz przewlekłymi stanami zapalnymi.
Identyfikacja komórek pomocniczych T opiera się głównie na obecności receptora powierzchniowego CD4. W diagnostyce laboratoryjnej oznaczanie liczby i funkcji tych komórek stanowi ważny element oceny stanu układu immunologicznego, szczególnie w monitorowaniu przebiegu zakażenia HIV oraz w diagnostyce pierwotnych i wtórnych niedoborów odporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Patofizjologia i mechanizm
Pemfigus vulgaris to rzadkie, autoimmunologiczne schorzenie pęcherzowe, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko desmogleinie 3 (DSG3) i desmogleinie 1 (DSG1), co prowadzi do akantolizy i powstawania pęcherzy śródnaskórkowych. Patogeneza obejmuje zaburzenia adhezji między keratynocytami, aktywację szlaków sygnałowych fosfolipazy C, kinazy białkowej C (PKC) oraz stres oksydacyjny, który wpływa na białko YAP i funkcję p53, co może tworzyć samopodtrzymujący się obwód chorobowy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także komórki T (Th1, Th2, Th17) oraz cytokiny, takie jak TNF-α i IL-6, a także predyspozycje genetyczne związane z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03. Czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV, infekcje wirusowe i leki tiolowe, mogą indukować lub zaostrzać przebieg choroby.
akantoliza, antygen zgodności tkankowej, autoprzeciwciało, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, cyklofosfamid, desmogleina 1, desmogleina 3, glikokortykosteroid, główny układ zgodności tkankowej, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, kinaza białkowa, kinaza białkowa C, komórki pomocnicze T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nabłonek wielowarstwowy płaski, pęcherz śródnaskórkowy, pemfigus vulgaris, plazmafereza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało IgG, rytuksymab, stres retikulum endoplazmatycznego, wirus opryszczki typu 8 - Leksykon chorób i schorzeń
Mastitis – Etiologia i przyczyny
Mastitis to zapalenie tkanki piersiowej, które może mieć charakter zapalny (inflammatory mastitis) lub infekcyjny (infective mastitis). Najczęściej dotyczy kobiet karmiących piersią, u których zastój mleka prowadzi do stanu zapalnego i sprzyja namnażaniu bakterii, głównie Staphylococcus aureus, w tym szczepów MRSA. Objawy obejmują zaczerwienienie, obrzęk, ból piersi oraz gorączkę i dreszcze. Częstość występowania mastitis laktacyjnego wynosi około 10-33% w pierwszych tygodniach po porodzie, a czynniki ryzyka to m.in. zablokowane przewody mleczne, uszkodzenia brodawek, nadprodukcja mleka, stres, a także dysbioza mikrobioty piersi, charakteryzująca się wzrostem Staphylococcus spp. i spadkiem Lactobacillus spp. Wśród innych form mastitis wyróżnia się periductal mastitis (częstsze u palących i osób z cukrzycą) oraz rzadkie ziarniniakowe mastitis, które może mieć podłoże autoimmunologiczne lub infekcyjne (np. Corynebacterium kroppenstedtii).
choroba autoimmunologiczna, corynebacterium, dysbioza mikrobioty, Escherichia coli, hiperprolaktynemia, komórki pomocnicze T, Lactobacillus, mastitis, MRSA, obrzęk piersi, pęcherz mleczny, ropień piersi, Staphylococcus aureus, Streptococcus, zablokowany przewód mleczny, zapalenie okołoprzewodowe, zastój pokarmu - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Patofizjologia i mechanizm
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą wywoływaną przez wirus HCV, RNA o pojedynczej nici z rodziny Flaviviridae, charakteryzującym się wysoką zdolnością replikacji (do 10 bilionów cząstek dziennie). HCV infekuje głównie hepatocyty i limfocyty B, wykorzystując receptory SR-BI, okludynę, klaudynę-1 oraz CD81 do wnikania do komórek. Replikacja zachodzi na błonach siateczki śródplazmatycznej, z udziałem białek NS3, NS5A i NS5B oraz czynników gospodarza, takich jak mikroRNA-122 i cyklofilina A. Wysoka zmienność genetyczna wirusa, z mutacjami na poziomie 10^-3 substytucji nukleotydów rocznie, prowadzi do powstawania quasispecies, co utrudnia kontrolę immunologiczną i rozwój szczepionek. Odpowiedź immunologiczna obejmuje aktywację interferonów typu I i III, komórek NK oraz limfocytów T CD8+ i CD4+, jednak wirus skutecznie unika eliminacji przez mechanizmy takie jak hamowanie szlaku RIG-1, osłabienie funkcji komórek NK i wyczerpanie limfocytów T (m.in. przez ekspresję PD-1). Przewlekłe zakażenie prowadzi do zapalenia, włóknienia, stłuszczenia wątroby, insulinooporności oraz zwiększonego ryzyka marskości i raka wątrobowokomórkowego, szczególnie w przypadku genotypu 1b.
apoptoza, białko rdzeniowe, chłoniak nieziarniczy, Flaviviridae, hepatocyt, inhibitor proteazy, insulinooporność, interferon typu I, IRES, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Treg, komórki pomocnicze T, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, limfocyt T cytotoksyczny, marskość wątroby, mieszana krioglobulinemia, polimeraza RNA, przewlekłe zapalenie wątroby, quasispecies, rak wątrobowokomórkowy, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, siateczka śródplazmatyczna, stłuszczenie wątroby, stres oksydacyjny, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus RNA, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zapalenie naczyń leukocytoklastyczne