gastryna w surowicy

Gastryna w surowicy to badanie laboratoryjne mierzące poziom hormonu gastryny we krwi. Gastryna jest hormonem peptydowym wydzielanym głównie przez komórki G błony śluzowej żołądka, a jej podstawową funkcją jest stymulacja wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka oraz pobudzanie wzrostu komórek nabłonka żołądka.

Prawidłowe stężenie gastryny w surowicy na czczo wynosi zazwyczaj 0-100 pg/ml, choć wartości referencyjne mogą się różnić w zależności od laboratorium i stosowanej metody oznaczania. Podwyższone stężenie gastryny (hipergastrynemia) może wskazywać na zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma), pernicious anemia, przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka typu A, przewlekłą niewydolność nerek, stosowanie inhibitorów pompy protonowej lub blokery H2.

Diagnostyka hipergastrynemii często wymaga wykonania dodatkowych badań, takich jak test sekretynowy, w którym po podaniu sekretyny obserwuje się wzrost stężenia gastryny u pacjentów z gastrinoma. Oznaczenie stężenia gastryny jest istotnym elementem diagnostyki w przypadku nawracających owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy, biegunek o niejasnej etiologii oraz podejrzenia zespołu Zollingera-Ellisona.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Panprazox 20 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pantoprazolu, obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność po wielokrotnym podaniu oraz genotoksyczność, nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi przy stosowaniu terapeutycznym produktu Panprazox. W dwuletnich badaniach karcinogenności na szczurach zaobserwowano rozwój nowotworów neuroendokrynnych oraz brodawczaków komórek nabłonka płaskiego w przedżołądku, co wiązano z masywnym wzrostem stężenia gastryny w surowicy podczas przewlekłego leczenia wysokimi dawkami pantoprazolu (do 200 mg/kg). Dodatkowo, u szczurów i samic myszy odnotowano zwiększoną częstość nowotworów wątroby, interpretowaną jako efekt intensywnego metabolizmu leku, oraz niewielkie zwiększenie częstości nowotworów tarczycy u szczurów, powiązane z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny. Ze względu na znacznie niższe dawki terapeutyczne u ludzi, ryzyko kliniczne dla tarczycy jest minimalne.
badanie karcinogenności, bariera łożyskowa, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, fetotoksyczność, gastryna w surowicy, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór wątroby, pantoprazol, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, toksyczność reprodukcyjna, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Biofarm 20 mg

Przedkliniczne badania dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Utrzymujące się podwyższone stężenia gastryny w surowicy stymulują proliferację komórek ECL, co stanowi mechanizm patogenetyczny obserwowanych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna w surowicy, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, wtórna hipergastrynemia, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gastrostad 40 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pantoprazolu, przeprowadzone zgodnie z międzynarodowymi standardami, nie wykazały istotnych zagrożeń toksykologicznych ani genotoksycznych przy stosowaniu terapeutycznym. Dwuletnie badania na modelach zwierzęcych ujawniły jednak pewne zmiany nowotworowe, takie jak nowotwory neuroendokrynne (rakowiaki żołądka) u szczurów oraz brodawczaki płaskonabłonkowe w przedżołądku, związane z długotrwałym podwyższeniem stężenia gastryny. Ponadto, w badaniach na szczurach i samicach myszy odnotowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co przypisano specyficznemu dla tych gatunków intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu pantoprazolu. W najwyższych dawkach (200 mg/kg mc.) u szczurów zaobserwowano także nieznaczny wzrost zmian nowotworowych gruczołu tarczowego, wynikający z zaburzeń metabolizmu tyroksyny, jednak mechanizm ten nie jest istotny klinicznie ze względu na znacznie niższe dawki stosowane u ludzi.
badanie farmakologiczne, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, bariera łożyskowa, brodawczak płaskonabłonkowy, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gastryna w surowicy, genotoksyczność, guz wątroby, kostnienie, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol, pochodna benzoimidazolu, profil bezpieczeństwa substancji czynnej, rakowiak żołądka, toksyczność po podaniu wielokrotnym, tyroksyna
Leksykon chorób i schorzeń
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (men 1) – Zapobieganie i profilaktyka

Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (MEN1) to autosomalnie dominujący zespół genetyczny predysponujący do rozwoju guzów w przytarczycach, trzustce endokrynnej i przysadce mózgowej. Diagnostyka opiera się na identyfikacji mutacji genu MEN1, co umożliwia wczesne wykrycie nosicieli i wdrożenie rutynowego nadzoru obejmującego biochemiczne badania przesiewowe (stężenie prolaktyny od 5 roku życia, wapnia całkowitego skorygowanego względem albuminy od 8 roku życia, gastryny od 20 roku życia) oraz obrazowanie MRI głowy od 5 roku życia i jamy brzusznej od 20 roku życia, wykonywane co 3-5 lat. Zalecane jest coroczne monitorowanie hormonalne i badania obrazowe mózgu, trzustki, dwunastnicy, klatki piersiowej i nadnerczy, co 2-4 lata, w celu wczesnego wykrycia i leczenia guzów. Profilaktyczne zabiegi chirurgiczne, takie jak subtotalna resekcja przytarczyc z zachowaniem 50 mg tkanki, są preferowane nad całkowitą pankreatektomią, aby uniknąć powikłań, takich jak niekontrolowana cukrzyca. Terapia analogami somatostatyny może opóźniać progresję małych, nieczynnych hormonalnie guzów, a leflunomid stanowi obiecujący kierunek w profilaktyce farmakologicznej.
analog somatostatyny, badanie biochemiczne, badanie genetyczne, badanie radiologiczne, diagnostyka preimplantacyjna, gastryna w surowicy, hiperkalciuria, hiperplazja wielogruczołowa, mutacja genetyczna, mutacja germinalna, nadczynność przytarczyc, niedoczynność przytarczyc, osteopenia, osteoporoza, pankreatektomia, prolaktyna w surowicy, przysadka mózgowa, rakowiak grasicy, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1, zapłodnienie in vitro
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nolpaza 40 mg tabletki dojelitowe 40 mg

Przedkliniczne badania pantoprazolu, obejmujące farmakologię, toksyczność po wielokrotnym podaniu, genotoksyczność oraz wpływ na reprodukcję, nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi przy stosowaniu terapeutycznym. W dwuletnich badaniach rakotwórczości u szczurów zaobserwowano nowotwory neuroendokrynne oraz brodawczaki nabłonka płaskiego w przedżołądku, co wiąże się z podwyższonym stężeniem gastryny w surowicy. Dodatkowo, u szczurów i myszy odnotowano zwiększoną częstość guzów wątroby, a u szczurów poddanych dawce 200 mg/kg – niewielkie zwiększenie nowotworów tarczycy, co jest efektem zmian metabolizmu tyroksyny. Ze względu na znacznie niższe dawki stosowane u ludzi, ryzyko kliniczne jest minimalne.
badanie farmakologiczne, badanie rakotwórczości, bariera łożyskowa, benzoimidazol, brodawczak nabłonka płaskiego, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, gastryna w surowicy, gruczoł tarczowy, guz wątroby, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, pantoprazol, populacja pediatryczna, potencjał genotoksyczny, rakowiak żołądka, stężenie pantoprazolu, tabletka dojelitowa, toksyczność potomstwa, toksyczność wielokrotnego podania, wzrost kostny, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Panprazox 40 mg

Dane przedkliniczne dotyczące pantoprazolu (Panprazox) wskazują na brak istotnego ryzyka toksykologicznego i genotoksycznego u ludzi, potwierdzając akceptowalny profil bezpieczeństwa substancji czynnej. Dwuletnie badania rakotwórczości u gryzoni wykazały występowanie nowotworów neuroendokrynnych żołądka, brodawczaków nabłonka płaskiego przedżołądka oraz nowotworów wątroby i tarczycy u szczurów, a także zwiększenie liczby nowotworów wątroby u samic myszy. Zmiany te były związane z mechanizmami specyficznymi dla gryzoni, takimi jak wzrost stężenia gastryny w surowicy, intensywny metabolizm wątrobowy oraz zmiany w metabolizmie tyroksyny, co ogranicza ich znaczenie kliniczne przy stosowaniu dawek terapeutycznych u ludzi (np. 200 mg/kg u szczurów).
Badania reprodukcyjne wykazały niewielką fetotoksyczność przy dawkach powyżej 5 mg/kg, bez wpływu na płodność i teratogenność. Przenikanie pantoprazolu przez łożysko u szczurów wzrasta w zaawansowanej ciąży, co skutkuje podwyższonym stężeniem leku u płodu przed porodem. Ze względu na znacznie niższe dawki stosowane klinicznie oraz różnice międzygatunkowe w metabolizmie i fizjologii, obserwowane zmiany nowotworowe u gryzoni nie przekładają się na istotne ryzyko u pacjentów. Konwencjonalne badania farmakologiczne i genotoksyczności potwierdzają bezpieczeństwo pantoprazolu w zastosowaniach terapeutycznych.
badanie farmakologiczne, brodawczak nabłonka płaskiego, dawka terapeutyczna, fetotoksyczność, gastryna w surowicy, genotoksyczność, metabolizm leku, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, nowotwór wątroby, pantoprazol, pochodna benzoimidazolu, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, rakowiak żołądka, teratogenność, test genotoksyczności, tyroksyna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zollingera-ellisona – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w zespole Zollingera-Ellisona (ZES) jest zróżnicowane i zależy od charakterystyki guza oraz stopnia zaawansowania choroby. Wczesne rozpoznanie i całkowite usunięcie guza chirurgicznie zapewnia ponad 80% przeżywalność po 15 latach, a 5-10-letnie przeżycie przekracza 90%. Czynniki pogarszające rokowanie to m.in. guzy trzustkowe, większe rozmiary guza, obecność przerzutów do wątroby, węzłów chłonnych lub kości, ektopowy zespół Cushinga oraz wysokie stężenia gastryny w surowicy. Pacjenci z ZES powiązanym z zespołem MEN wykazują lepsze przeżycie niż osoby ze sporadycznym ZES. Współczesne leczenie inhibitorami pompy protonowej (PPI) skutecznie kontroluje nadmierne wydzielanie kwasu, co zmniejsza powikłania związane z nadkwaśnością, a główną przyczyną zgonów pozostaje progresja guza gastrinoma.
5-letni wskaźnik przeżycia, choroba przerzutowa, diagnostyka obrazowa, ektopowy zespół Cushinga, gastryna, gastryna w surowicy, guz pierwotny, guz trzustki, inhibitor pompy protonowej, leczenie chirurgiczne, niedrożność odźwiernika, perforacja przewodu pokarmowego, progresja guza, przerzut do wątroby, przerzut do węzła chłonnego, resekcja chirurgiczna, wskaźnik przeżywalności, wydzielanie kwasu żołądkowego, zespół Cushinga, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej, zespół Zollingera-Ellisona, zwężenie przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexilant 30 mg

Dekslanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC06, dostępny jest w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 30 mg i 60 mg. Mechanizm działania polega na odwracalnym hamowaniu ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Badania farmakodynamiczne wykazały, że 60 mg dekslanzoprazolu podawane raz na dobę podnosi średnie pH soku żołądkowego do 4,55 i utrzymuje pH >4 przez 71% doby (około 17 godzin), przewyższając skuteczność 30 mg lanzoprazolu (pH 4,13, 60% doby). W trakcie terapii obserwowano fizjologiczny wzrost stężenia gastryny i chromograniny A (CgA), który stabilizował się po 3 miesiącach i wracał do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca po zakończeniu leczenia.
ATP-aza H+/K+, bezpieczeństwo kardiologiczne, biopsja żołądka, chromogranina A, dekslanzoprazol, działanie proarytmiczne, gastryna w surowicy, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas żołądkowy, kwasowość wewnątrzżołądkowa, lanzoprazol, lek przeciwwydzielniczy, moksyfloksacyna, pH soku żołądkowego, R-enancjomer lanzoprazolu, repolaryzacja serca, wydłużenie odstępu QT
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zollingera-ellisona – Epidemiologia

Zespół Zollingera-Ellisona (ZES) to rzadkie schorzenie neuroendokrynne, spowodowane przez gastrinoma, które prowadzi do nadmiernej sekrecji gastryny i wtórnej hipersekrecji kwasu żołądkowego. Roczna zapadalność wynosi 0,5-3 przypadków na milion osób, z lokalizacją guzów głównie w dwunastnicy (50-88% przypadków) i trzustce (20-25%). ZES manifestuje się opornymi na leczenie wrzodami żołądka i dwunastnicy, refluksem oraz biegunką. Około 20-30% przypadków jest związanych z zespołem MEN1, gdzie objawy pojawiają się średnio w wieku 34,9 lat, wcześniej niż w sporadycznych przypadkach (45,7 lat). Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia gastryny na czczo (3-10-krotne przekroczenie normy) oraz obrazowaniu receptorów somatostatynowych (PET z galem-68). W momencie diagnozy 25% pacjentów ma przerzuty, co pogarsza rokowanie. Leczenie obejmuje długoterminową kontrolę hipersekrecji kwasu za pomocą inhibitorów pompy protonowej oraz, gdy to możliwe, chirurgiczne usunięcie guza pierwotnego i przerzutów, co znacząco poprawia przeżywalność.
badanie endoskopowe, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, gastrinoma, gastryna, gastryna w surowicy, gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, guz neuroendokrynny żołądka, hipersekrecja kwasu żołądkowego, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, lek przeciwwydzielniczy, nowotwór neuroendokrynny, oporność na leczenie, przerzut do wątroby, przeżycie 5-letnie, refluks żołądkowo-przełykowy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, tomografia komputerowa, wrzód trawienny, wydzielanie kwasu żołądkowego, zapadalność, zapalenie przełyku, zespół MEN 1, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – IPP 40 40 mg

Przeprowadzone badania przedkliniczne pantoprazolu (IPP 40 mg) wykazały brak istotnego zagrożenia dla ludzi przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Dwuletnie badania karcynogenności u szczurów ujawniły nowotwory neuroendokrynne i brodawczaki płaskonabłonkowe w przedżołądku, co jest mechanizmem wtórnym do hipergastrynemii indukowanej przez wysokie dawki leku. U szczurów i samic myszy zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby, co wiązano z intensywnym metabolizmem wątrobowym pantoprazolu. Dodatkowo, przy dawce 200 mg/kg mc. u szczurów stwierdzono nieznaczny wzrost nowotworów tarczycy, powiązany ze zmianami metabolizmu tyroksyny, jednak ze względu na relatywnie niską dawkę terapeutyczną u ludzi, nie przewiduje się podobnych efektów klinicznych.
brodawczak płaskonabłonkowy, działanie teratogenne, gastryna w surowicy, genotoksyczność, guz wątroby, hipergastrynemia, karcynogenność, metabolizm tyroksyny, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, pochodna benzoimidazolowa, przenikanie przez łożysko, rakowiak żołądka, rozpad tyroksyny, stężenie pantoprazolu, toksyczność potomstwa, zmiana nowotworowa tarczycy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gerdin 40 mg 40 mg

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa pantoprazolu, substancji czynnej leku Gerdin 40 mg, obejmują szeroki zakres badań farmakologicznych, toksykologicznych oraz genotoksycznych, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Dwuletnie badania rakotwórczości na modelach zwierzęcych ujawniły występowanie nowotworów neuroendokrynnych u szczurów oraz brodawczaków komórek nabłonka płaskiego w przedżołądku, co wiązano z długotrwałym podawaniem wysokich dawek pantoprazolu (do 200 mg/kg masy ciała) i wtórnym wzrostem stężenia gastryny w surowicy. Ponadto zaobserwowano zwiększoną częstość guzów wątroby u szczurów i samic myszy, co przypisano intensywnemu metabolizmowi leku w wątrobie tych zwierząt, oraz niewielkie zwiększenie częstości nowotworów tarczycy u szczurów przy najwyższych dawkach, związane z zaburzeniami metabolizmu tyroksyny.
badanie rakotwórczości, bariera łożyskowa, benzoimidazole, bezpieczeństwo farmakologiczne, brodawczak nabłonka płaskiego, działanie teratogenne, fetotoksyczność, gastryna w surowicy, genotoksyczność, guz wątroby, krążenie płodowe, metabolizm wątrobowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór tarczycy, pantoprazol, rakowiak żołądka, substancja czynna, toksyczność po wielokrotnym podaniu, tyroksyna, wpływ na reprodukcję