komórka enterochromafinopodobna
Komórka enterochromafinopodobna (ECL, enterochromaffin-like cell) to wyspecjalizowany typ komórki neuroendokrynnej, zlokalizowanej głównie w błonie śluzowej żołądka, szczególnie w dnie i trzonie. Komórki te odgrywają kluczową rolę w regulacji wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.
Komórki ECL posiadają zdolność do wydzielania histaminy w odpowiedzi na stymulację przez gastrynę, która jest hormonem peptydowym produkowanym przez komórki G w antrum żołądka. Uwolniona histamina wiąże się z receptorami H2 na komórkach okładzinowych, co prowadzi do zwiększenia wydzielania kwasu solnego. Jest to jeden z głównych mechanizmów regulacji wydzielania kwasu w żołądku.
W warunkach patologicznych, przewlekła hipergastrynemia (podwyższony poziom gastryny) może prowadzić do hiperplazji komórek ECL, a w niektórych przypadkach do rozwoju guzów neuroendokrynnych żołądka. Zjawisko to obserwuje się w zespole Zollingera-Ellisona, atroficznym zapaleniu żołądka typu A oraz u pacjentów długotrwale przyjmujących inhibitory pompy protonowej.
Komórki ECL mają również znaczenie diagnostyczne – ich obecność i liczebność może być oceniana w badaniach histopatologicznych wycinków błony śluzowej żołądka, co pomaga w diagnozowaniu różnych stanów patologicznych związanych z zaburzeniami wydzielania kwasu żołądkowego oraz w klasyfikacji nowotworów neuroendokrynnych żołądka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losec 20 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC01, działa poprzez selektywne, odwracalne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do istotnego zmniejszenia wydzielania kwasu solnego. Po podaniu doustnym w dawce 20 mg/dobę u pacjentów z wrzodem dwunastnicy obserwuje się redukcję 24-godzinnej kwaśności soku żołądkowego o około 80%, zmniejszenie maksymalnego wydzielania kwasu po stymulacji pentagastryną o około 70% oraz utrzymanie pH żołądka ≥3 przez średnio 17 godzin na dobę. Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania, a brak tachyfilaksji potwierdza stabilność działania leku. Omeprazol jest również skuteczny w terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori, szczególnie w skojarzeniu z antybiotykami (amoksycylina i klarytromycyna), co przekłada się na wysokie wskaźniki wygojenia zmian błony śluzowej i remisję wrzodów trawiennych.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, dyspepsja, eradykacja, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, kwas solny, patogeneza, pentagastryna, pompa protonowa, rak żołądka, refluks, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, zanikowe zapalenie błony śluzowej, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexilant 60 mg
Deksalanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC06), wykazuje dawkozależne, odwracalne hamowanie ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. W badaniach farmakodynamicznych u zdrowych ochotników, 60 mg dekslanzoprazolu podawane raz na dobę podnosiło średnie pH soku żołądkowego do 4,55 i utrzymywało pH >4 przez 71% doby (17 godzin), przewyższając 30 mg lanzoprazolu (pH 4,13, 60% doby). Długotrwałe stosowanie (do 12 miesięcy) powodowało wzrost stężenia gastryny w surowicy, stabilizujący się po 3 miesiącach terapii i powracający do wartości wyjściowych po odstawieniu leku. Nie obserwowano hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) w biopsjach żołądka, a badania kardiologiczne wykazały brak wpływu na odstęp QT/QTc nawet przy dawkach do 300 mg.
ATP-aza H+/K+, badanie endoskopowe, błona śluzowa żołądka, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, dekslanzoprazol, enancjomer, guz neuroendokrynny, hiperplazja komórek, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Los Angeles, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, kwas solny, lanzoprazol, nadżerkowe refluksowe zapalenie przełyku, nienadżerkowa objawowa postać GERD, odstęp QT/QTc, repolaryzacja serca, wydzielanie kwasu żołądkowego, zaburzenie snu, zgaga - Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Właściwości farmakodynamiczne
Dekslanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i aktywną substancją leku Dexilant (kod ATC: A02BC06), jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) działającym poprzez selektywne, odwracalne hamowanie ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka. W badaniach porównawczych u zdrowych ochotników, dawka 60 mg dekslanzoprazolu wykazała wyższą skuteczność przeciwwydzielniczą niż 30 mg lanzoprazolu, z średnim pH soku żołądkowego wynoszącym 4,55 wobec 4,13 oraz odsetkiem czasu z pH >4 na poziomie 71% (około 17 godzin) w porównaniu do 60% (około 14 godzin) dla lanzoprazolu. Długotrwała terapia (do 12 miesięcy) powoduje wzrost stężenia gastryny na czczo, stabilizujący się po 3 miesiącach, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca po zakończeniu leczenia. W trakcie terapii obserwuje się także wzrost stężenia chromograniny A (CgA), co może wpływać na diagnostykę guzów neuroendokrynnych i wymaga przerwania IPP na 2-5 tygodni przed oznaczeniem CgA.
ATP-aza H+/K+, chromogranina A, dekslanzoprazol, grupa sulfhydrylowa, guz neuroendokrynny, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, leczenie inhibitorem pompy protonowej, moksyfloksacyna, odstęp QT/QTc, pH soku żołądkowego, R-enancjomer lanzoprazolu, repolaryzacja serca, stężenie gastryny, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Omeprazole Genoptim 40 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC01), działa poprzez specyficzne, odwracalne hamowanie wydzielania kwasu solnego w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje szybkim i skutecznym zmniejszeniem kwaśności śródżołądkowej. Dożylne podanie dawki 40 mg omeprazolu zapewnia natychmiastowe obniżenie kwaśności o około 90% w ciągu 24 godzin, co jest porównywalne z efektem wielokrotnego podawania doustnego dawki 20 mg. Farmakokinetyka leku wskazuje, że stopień zahamowania wydzielania kwasu koreluje z polem pod krzywą stężenia w osoczu (AUC), a nie z chwilowym stężeniem leku, a długotrwała terapia nie powoduje tachyfilaksji, co potwierdza utrzymanie skuteczności leczenia.
Campylobacter, choroba wrzodowa, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, omeprazol, owrzodzenie trawienne, pole pod krzywą stężenia, rak żołądka, Salmonella, tachyfilaksja, terapia eradykacyjna, torbiel gruczołowa żołądka, wlew dożylny, wrzód dwunastnicy, wstrzyknięcie dożylne, zanikowe zapalenie błony śluzowej, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazole Mercapharm 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne blokowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i wpływa zarówno na podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od rodzaju stymulacji (acetylocholina, histamina, gastryna). Efekt terapeutyczny jest szybki, z widoczną poprawą u większości pacjentów już po 2 tygodniach leczenia. Długotrwała terapia pantoprazolem może prowadzić do podwojenia stężenia gastryny na czczo, jednak nadmierne jej zwiększenie jest rzadkie i odwracalne po zakończeniu leczenia.
benzoimidazol, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, leczenie przeciwwydzielnicze, parametr wewnątrzwydzielniczy tarczycy, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, stężenie chromograniny A, stężenie gastryny, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexilant 30 mg
Dekslanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC06, dostępny jest w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 30 mg i 60 mg. Mechanizm działania polega na odwracalnym hamowaniu ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Badania farmakodynamiczne wykazały, że 60 mg dekslanzoprazolu podawane raz na dobę podnosi średnie pH soku żołądkowego do 4,55 i utrzymuje pH >4 przez 71% doby (około 17 godzin), przewyższając skuteczność 30 mg lanzoprazolu (pH 4,13, 60% doby). W trakcie terapii obserwowano fizjologiczny wzrost stężenia gastryny i chromograniny A (CgA), który stabilizował się po 3 miesiącach i wracał do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca po zakończeniu leczenia.
ATP-aza H+/K+, bezpieczeństwo kardiologiczne, biopsja żołądka, chromogranina A, dekslanzoprazol, działanie proarytmiczne, gastryna w surowicy, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas żołądkowy, kwasowość wewnątrzżołądkowa, lanzoprazol, lek przeciwwydzielniczy, moksyfloksacyna, pH soku żołądkowego, R-enancjomer lanzoprazolu, repolaryzacja serca, wydłużenie odstępu QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zollingera-ellisona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Zollingera-Ellisona (ZES) to rzadkie schorzenie wywołane przez gastriniaki – nowotwory neuroendokrynne wydzielające nadmierne ilości gastryny, co prowadzi do hipergastrynemii i hipersekrecji kwasu żołądkowego. Gastriniaki lokalizują się najczęściej w dwunastnicy (50-85%) lub trzustce (około 25%), a około 25% przypadków ZES jest związanych z zespołem MEN-1. Patofizjologia opiera się na niekontrolowanym wydzielaniu gastryny, która stymuluje komórki okładzinowe do produkcji kwasu oraz komórki ECL do uwalniania histaminy, co skutkuje nawet 4- do 10-krotnym wzrostem podstawowego wydzielania kwasu żołądkowego. Przewlekła hipergastrynemia prowadzi do rozwoju mnogich wrzodów w nietypowych lokalizacjach, malabsorpcji, biegunek sekrecyjnych oraz proliferacji komórek ECL, co może skutkować rakowiakami żołądka typu 2. Gastriniaki wykazują zróżnicowany przebieg kliniczny – 60-70% ma charakter złośliwy, a 30-40% przypadków wiąże się z przerzutami do wątroby.
analog somatostatyny, biegunka sekrecyjna, chemioterapia, choroba wrzodowa, chromogranina A, hipersekrecja kwasu żołądkowego, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka neuroendokrynna, nowotwór neuroendokrynny, oktreotyd, radioterapia, receptor H2, synaptofizyna, zapalenie przełyku, zespół MEN 1, zespół Zollingera-Ellisona, zwężenie przełyku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazol Towa 20 mg
Esomeprazol Towa, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), dostępny w kapsułkach dojelitowych o dawkach 20 mg i 40 mg, wykazuje szybkie i skuteczne hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku. Mechanizm działania opiera się na selektywnym blokowaniu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Po 5 dniach terapii dawką 20 mg raz na dobę obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o 90%. Utrzymywanie pH żołądka powyżej 4 trwa odpowiednio 13 godzin (20 mg) i 17 godzin (40 mg) na dobę, z odsetkiem pacjentów utrzymujących pH >4 przez co najmniej 8 godzin wynoszącym 76% dla 20 mg i 97% dla 40 mg. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku dawka 40 mg przez 4 tygodnie prowadzi do zagojenia u 78% pacjentów, a po 8 tygodniach skuteczność wzrasta do 93%. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori stosuje się 20 mg dwa razy dziennie w połączeniu z antybiotykami, osiągając około 90% skuteczności.
Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja patogenu, ezomeprazol sodowy, GERD, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, krwawienie wrzodowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, Salmonella, selektywny inhibitor COX-2, stymulacja pentagastryną, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zakażenie pokarmowe, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Contix 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna leku Contix w dawce 20 mg, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC02, działającym selektywnie na enzym H+, K+-ATP-azę w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm działania polega na aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, co prowadzi do trwałego zahamowania wydzielania kwasu solnego, zarówno podstawowego, jak i stymulowanego. Efekt terapeutyczny, manifestujący się ustąpieniem objawów chorobowych, osiągany jest zwykle w ciągu 2 tygodni terapii. Pantoprazol wykazuje działanie niezależne od czynników stymulujących wydzielanie kwasu, takich jak acetylocholina, histamina czy gastryna, co zapewnia skuteczność zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym.
acetylocholina, antagonista receptorów histaminowych H₂, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, gastryna na czczo, guz neuroendokrynny, H+, hamowanie wydzielania kwasu, inhibitor pompy protonowej, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, tarczyca, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon substancji czynnych
Ezomeprazol – Właściwości farmakodynamiczne
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu, jest inhibitorem pompy protonowej (PPI) działającym poprzez specyficzne hamowanie H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje znacznym zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Po podaniu doustnym w dawkach 20 mg lub 40 mg, efekt działania pojawia się w ciągu godziny, a po 5 dniach stosowania dawki 20 mg raz na dobę obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o około 90%. W badaniach u pacjentów z GERD, dawka 20 mg utrzymywała pH żołądka >4 przez średnio 13 godzin, a dawka 40 mg przez 17 godzin na dobę. W formie dożylnej (80 mg bolus, następnie 8 mg/h) pH >4 utrzymywało się średnio 21 godzin, a pH >6 przez 11-13 godzin. Leczenie ezomeprazolem wiąże się ze wzrostem stężenia gastryny i chromograniny A, co może wpływać na diagnostykę guzów neuroendokrynnych, dlatego zaleca się przerwanie terapii PPI na 5 dni do 2 tygodni przed oznaczeniem CgA. Długotrwałe stosowanie może powodować łagodną hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz torbiele gruczołowe żołądka, bez istotnego znaczenia klinicznego.
choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, chromogranina A, Clostridium difficile, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, kwas solny, pH przełyku, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód trawienny, wrzód żołądka, zakażenie przewodu pokarmowego, zanikowe zapalenie żołądka, zgaga - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esogasec 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu, uzyskane z konwencjonalnych badań farmakologicznych, nie wskazują na istotne zagrożenia dla bezpieczeństwa stosowania u ludzi. Badania obejmowały ocenę toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Pomimo zaobserwowania pewnych działań niepożądanych u zwierząt przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, nie potwierdzono ich w badaniach klinicznych u ludzi, choć mogą mieć potencjalne znaczenie w praktyce klinicznej.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol SUN 40 mg
Pantoprazol SUN, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez selektywne hamowanie enzymu H+, K+ ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania końcowego etapu produkcji kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i skutecznie redukuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od czynnika stymulującego (acetylocholina, histamina, gastryna). Efekt terapeutyczny zwykle obserwuje się w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia terapii. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do przejściowego wzrostu stężenia gastryny, który rzadko przekracza górną granicę normy, oraz do łagodnego lub umiarkowanego przerostu komórek ECL, bez obserwacji zmian przedrakowych u ludzi. W terapii powyżej roku należy rozważyć potencjalny wpływ na funkcję tarczycy, co wymaga monitorowania parametrów wewnątrzwydzielniczych.
antagonista receptora histaminowego H2, benzoimidazol, chromogranina A, enzym H+, guz neuroendokrynny, inhibitor pompy protonowej, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, kwasowość treści żołądkowej, pantoprazol, pantoprazol sodowy półtorawodny, rakowiak żołądka, roztwór do wstrzykiwań, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – IPP 40 mg
Pantoprazol w postaci dożylnej (IPP 40 mg) jest inhibitorem pompy protonowej stosowanym w leczeniu stanów związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego, szczególnie gdy terapia doustna jest niemożliwa lub niewystarczająca. Wskazania obejmują ciężkie refluksowe zapalenie przełyku, ostre krwawienia z wrzodu trawiennego, stan po perforacji wrzodu, a także powikłaną chorobę wrzodową u pacjentów niezdolnych do przyjmowania leków doustnie. Lek zapewnia szybkie i skuteczne hamowanie sekrecji kwasu żołądkowego, co jest kluczowe w stanach wymagających pilnej interwencji terapeutycznej. Dawkowanie opiera się na fiolce zawierającej 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego, a preparat powinien być stosowany w warunkach szpitalnych lub pod ścisłą kontrolą specjalisty.
aktywna choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, ciężkie zapalenie przełyku, gastrinoma, guz wydzielający gastrynę, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, krwawienie z wrzodu trawiennego, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, nadprodukcja kwasu solnego, pantoprazol sodowy półtorawodny, perforacja wrzodu, refluksowe zapalenie przełyku, sekrecja kwasu żołądkowego, zaburzenie połykania, zespół hipersekrecyjny, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DicloDuo Combi 75 mg + 20 mg
DicloDuo Combi to preparat w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu, zawierający 75 mg soli sodowej diklofenaku (25 mg peletek dojelitowych i 50 mg peletek o przedłużonym uwalnianiu) oraz 20 mg omeprazolu w postaci peletek dojelitowych. Diklofenak, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje cyklooksygenazę, co prowadzi do zmniejszenia produkcji prostaglandyn i efektu przeciwzapalnego oraz przeciwbólowego. Omeprazol, selektywny inhibitor pompy protonowej H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, skutecznie zmniejsza wydzielanie kwasu solnego, co chroni błonę śluzową żołądka przed działaniem diklofenaku. Maksymalna skuteczność omeprazolu osiągana jest po 4 dniach stosowania, a dawka 20 mg/dobę obniża 24-godzinną kwaśność soku żołądkowego o około 80%, utrzymując pH żołądka ≥3 przez średnio 17 godzin na dobę.
błona śluzowa żołądka, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, cyklooksygenaza, diklofenak sodu, działanie przeciwzapalne, gastryna, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, mediator stanu zapalnego, mieszanina racemiczna, peletka dojelitowa, peletka o przedłużonym uwalnianiu, pochodna kwasu octowego, pole pod krzywą stężenia, pompa protonowa, syntetaza prostaglandynowa, tachyfilaksja, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zakażenie przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol Zentiva 40 mg
Pantoprazol Zentiva, zawierający 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego, jest inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02) stosowanym w terapii chorób związanych z nadmierną sekrecją kwasu solnego w żołądku. Mechanizm działania polega na specyficznym, nieodwracalnym hamowaniu enzymu H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Efekt farmakodynamiczny jest zależny od dawki, a u większości pacjentów objawy nadkwaśności ustępują w ciągu 2 tygodni terapii. Podawanie pantoprazolu, zarówno doustnie, jak i dożylnie, powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny na czczo, który w krótkotrwałym leczeniu pozostaje w granicach normy, natomiast w terapii długotrwałej może ulec podwojeniu.
acetylocholina, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, pantoprazol sodowy półtorawodny, pompa protonowa, produkt przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa