wirus RNA
Wirusy RNA to patogeny, których materiał genetyczny stanowi kwas rybonukleinowy (RNA). W przeciwieństwie do wirusów DNA, które zawierają kwas deoksyrybonukleinowy, wirusy RNA charakteryzują się zwykle mniejszym genomem i wyższą zmiennością genetyczną, co jest szczególnie istotne w kontekście rozwoju oporności na leki przeciwwirusowe oraz szczepionki.
Ze względu na mechanizm replikacji, wirusy RNA dzielą się na wirusy o dodatniej polarności (tzw. (+)RNA), których genom może bezpośrednio służyć jako matryca do syntezy białek, oraz wirusy o ujemnej polarności ((-)RNA), które wymagają enzymu polimerazy RNA-zależnej do przekształcenia genomu w mRNA. Istnieją również retrowirusy, które wykorzystują odwrotną transkryptazę do przepisania RNA na DNA, które następnie integruje się z genomem gospodarza.
Do klinicznie istotnych wirusów RNA należą m.in. wirus grypy, SARS-CoV-2, HIV, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusy Ebola, Zika i wirus dengi. Szybka ewolucja tych patogenów stanowi wyzwanie w opracowywaniu skutecznych metod terapeutycznych, jednak nowoczesne leki przeciwwirusowe, takie jak inhibitory proteaz czy polimerazy, coraz skuteczniej hamują ich replikację.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, układowe zapalenie naczyń średniej wielkości, szczególnie tętnic wieńcowych, dotykające głównie dzieci poniżej 5. roku życia. Etiologia pozostaje nieznana, choć dane epidemiologiczne i immunologiczne wskazują na zakaźny czynnik wywołujący odpowiedź immunologiczną u predysponowanych genetycznie pacjentów. Patogeneza obejmuje aktywację zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą leukocytozą neutrofilową, proliferacją limfocytów CD8+ i komórek plazmatycznych produkujących IgA, a także wzrostem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6) i metaloproteinaz (MMP3, MMP9). Proces zapalny prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, fragmentacji blaszki sprężystej wewnętrznej i powstawania tętniaków tętnic wieńcowych u 25-30% nieleczonych pacjentów, co może skutkować zawałem mięśnia sercowego lub nagłą śmiercią. Genetyczne warianty, m.in. w genie ITPKC i szlaku TGF-β, wpływają na podatność i przebieg choroby.
białko HMGB1, choroba Behçeta, choroba Kawasakiego, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, immunoglobulina dożylna, inflamasom NLRP3, interleukina-1, limfocyt T CD8, martwicze zapalenie tętnic, metotreksat, plazmafereza, powikłanie sercowo-naczyniowe, sarkoidoza, sekwencjonowanie RNA, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, terapia anty-TNF alfa, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, transformujący czynnik wzrostu, układowe zapalenie naczyń, wirus RNA, zapalenie ziarniniakowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Etiologia i przyczyny
COVID-19 jest chorobą zakaźną wywołaną przez betakoronawirusa SARS-CoV-2, który wykazuje 96,2% identyczności genomu z koronawirusem nietoperzy RaTG13. Wirus ten przyłącza się do receptorów ACE2 obecnych w górnych i dolnych drogach oddechowych oraz w wielu innych narządach, co tłumaczy szerokie spektrum kliniczne choroby, obejmujące układ oddechowy, sercowo-naczyniowy, nerwowy, moczowy i pokarmowy. Transmisja SARS-CoV-2 odbywa się głównie drogą kropelkową, a kluczowymi czynnikami ryzyka są bliski kontakt i słaba wentylacja. Patofizjologia COVID-19 wiąże się z infekcją komórek gospodarza, indukcją burzy cytokinowej oraz dysregulacją układu renina-angiotensyna, co może prowadzić do hipokaliemii i powikłań wielonarządowych.
betakoronawirus, białko kolca, białko S, burza cytokinowa, choroba koronawirusowa, fomity, hipokaliemia, immunopatogeneza, koronawirus, niewydolność oddechowa, objawy żołądkowo-jelitowe, pandemia, powikłanie nerkowe, powikłanie sercowo-naczyniowe, receptor ACE2, SARS, SARS-CoV-2, transmembranowa proteaza serynowa, transmisja fekalno-oralna, transmisja przezłożyskowa, transmisja wertykalna, układ renina-angiotensyna, utrata smaku i węchu, wariant Alfa, wariant Delta, wariant Omikron, wirus RNA, zapalenie płuc, zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Epidemiologia
Norowirus, jednoniciowy wirus RNA z rodziny Caliciviridae, jest główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit na świecie, powodując około 685 milionów przypadków rocznie, w tym 200 milionów u dzieci poniżej 5 roku życia. W USA norowirus odpowiada za 19-21 milionów zachorowań rocznie, co stanowi 58% wszystkich chorób pokarmowych, prowadząc do około 109 000 hospitalizacji, 465 000 wizyt na oddziałach ratunkowych, 2,27 miliona wizyt ambulatoryjnych oraz 900 zgonów, głównie wśród osób ≥65 lat. Sezonowość infekcji jest wyraźna, z największą aktywnością od listopada do kwietnia, a w sezonie 2024-2025 odnotowano wzrost liczby ognisk w porównaniu do lat poprzednich. Ogniska najczęściej występują w placówkach opieki zdrowotnej, zwłaszcza w domach opieki długoterminowej, gdzie pacjenci są bardziej narażeni na ciężki przebieg choroby.
badanie kału, biegunka, Caliciviridae, choroba współistniejąca, higiena rąk, kaliciwirus, nadzór nad ściekami, obciążenie kliniczne, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, ostre zapalenie żołądka, placówka opieki długoterminowej, różnorodność genetyczna, system wczesnego ostrzegania, szczepionka przeciwko norovirusowi, wirus RNA, wskaźnik śmiertelności, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Etiologia i przyczyny
Odra jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywoływaną przez jednoniciowy, osłonkowy wirus RNA z rodzaju Morbillivirus (Paramyxoviridae). Naturalnym gospodarzem jest wyłącznie człowiek, a transmisja odbywa się głównie drogą powietrzno-kropelkową, z okresem zakaźności od 4 dni przed do 4 dni po wystąpieniu wysypki. Ryzyko zakażenia u osób niezaszczepionych i podatnych sięga 90% przy bliskim kontakcie. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu obejmują niedożywienie (szczególnie niedobór witaminy A), immunosupresję, wiek <5 lat lub >30 lat oraz współistniejące choroby. Epidemiologia odry jest ściśle związana z poziomem wyszczepialności; pomimo dostępności skutecznej szczepionki, w 2023 roku odra spowodowała około 107 500 zgonów, głównie u dzieci poniżej 5 roku życia.
amnezja immunologiczna, droga powietrzno-kropelkowa, dysfagia, hipowitaminoza A, immunosupresja, komórki dendrytyczne, limfocyty, morbillivirus, nosicielstwo bezobjawowe, odporność populacyjna, odporność poszczepienna, odporność zbiorowa, odra, paramyxoviridae, podostre stwardniające zapalenie mózgu, rezerwuar zwierzęcy, serokonwersja, SSPE, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, wirus odry, wirus RNA, wysypka odropodobna, zapalenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw grypie dla dzieci – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionka przeciw grypie dla dzieci indukuje odpowiedź immunologiczną poprzez stymulację produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko powierzchniowym antygenom wirusa grypy, głównie hemaglutyninie (HA) i neuraminidazie (NA). Odpowiedź immunologiczna rozwija się w ciągu około 14 dni po szczepieniu, co podkreśla konieczność podania preparatu przed sezonem grypowym. Szczepionki dostępne są w formie trójwalentnej (zawierającej dwa szczepy grypy A: H1N1, H3N2 oraz jeden szczep grypy B) lub czterowalentnej (dodatkowo z drugim szczepem grypy B). Ich skuteczność w populacji pediatrycznej wynosi zazwyczaj 40-60%, a nawet przy efektywności na poziomie 30% znacząco redukują hospitalizacje i zgony. Szczepionki produkowane są głównie metodą namnażania wirusa w jajach kurze, a także technologią rekombinacyjną, która pozwala na masową produkcję białek wirusowych. Kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej odgrywają limfocyty T pomocnicze pęcherzykowe (Tfh), które wspomagają limfocyty B w produkcji przeciwciał, jednak ich nieoptymalna aktywacja na białka wewnętrzne wirusa może obniżać skuteczność szczepionki.
astma, białko powierzchniowe, choroba zakaźna, encefalopatia, genom wirusowy, hemaglutynina, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy pęcherzykowy, mutacja punktowa, neuraminidaza, odporność humoralna, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna, powikłanie grypy, przesunięcie antygenowe, reakcja anafilaktyczna, sezon grypowy, skok antygenowy, szczepionka przeciw grypie, szczepionka trójwalentna, wirus grypy, wirus RNA, zapalenie płuc, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Grypa świńska (h1n1) – Etiologia i przyczyny
Grypa świńska (H1N1) jest chorobą układu oddechowego wywołaną przez wirusa grypy typu A, szczep H1N1, który powstał w wyniku reassortacji genetycznej czterech różnych wirusów grypy: północnoamerykańskiej grypy świńskiej, ptasiej, ludzkiej oraz euroazjatyckiego wirusa świńskiego. Wirus ten, RNA o negatywnej polarności, posiada 8 segmentów genomu kodujących 11 białek, w tym kluczowe glikoproteiny powierzchniowe hemaglutyninę (H) i neuraminidazę (N), które determinują jego zdolność do infekcji i rozprzestrzeniania. Transmisja wirusa odbywa się głównie drogą kropelkową oraz przez kontakt z zakażonymi powierzchniami, a okres zakaźności obejmuje około 1 dzień przed i do 4 dni po wystąpieniu objawów, z wydłużonym czasem u dzieci i osób immunoniekompetentnych. Świnie pełnią rolę rezerwuaru i „mieszalnika” wirusów grypy, co sprzyja powstawaniu nowych wariantów, jednak zakażenie H1N1 nie następuje przez spożycie mięsa wieprzowego, gdyż wirus ulega inaktywacji podczas gotowania.
czerwone krwinki, droga kropelkowa, drogi oddechowe, gorączka, grypa ptasia, hemaglutynina, mutacja punktowa, nabłonek, nadzór epidemiologiczny, neuraminidaza, niewydolność oddechowa, odporność populacyjna, odpowiedź interferonowa, Orthomyxoviridae, przesunięcie antygenowe, reakcja immunologiczna, rekombinacja genetyczna, stan zapalny, Światowa Organizacja Zdrowia, szczepionka przeciw grypie, układ oddechowy, wirus grypy typu A, wirus H1N1, wirus RNA, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół płucno-sercowy wirusa hantawirusa – Etiologia i przyczyny
Zespół płucno-sercowy hantawirusa (HPS) jest rzadką, ale wysoce śmiertelną chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusy z rodzaju Orthohantavirus, przenoszone głównie przez specyficzne gatunki gryzoni, takie jak mysz jelenia (Peromyscus maniculatus) w Ameryce Północnej. Do zakażenia dochodzi przede wszystkim przez inhalację aerozolu zawierającego wirusa, pochodzącego z moczu, kału lub śliny zakażonych gryzoni. Patogeneza HPS opiera się na infekcji komórek śródbłonka płuc, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń, obrzęku płuc pochodzenia niekardiogennego oraz masywnej odpowiedzi immunologicznej. W efekcie rozwija się ciężka niewydolność oddechowa i wstrząs kardiogenny, a śmiertelność waha się między 30% a 50%, z większością zgonów występujących w ciągu 24-48 godzin od początku fazy sercowo-płucnej.
depresja mięśnia sercowego, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, hantaviridae, inhalacja aerozolu, komórka śródbłonka, małopłytkowość, naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, obrzęk płuc, obrzęk płuc niekardiogenny, wirus Andes, wirus RNA, wirus Sin Nombre, wstrząs, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zespół płucno-sercowy hantawirusa - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Etiologia i przyczyny
Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery antygenowo spokrewnione serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4), przenoszonymi głównie przez komary Aedes aegypti i w mniejszym stopniu Aedes albopictus. Zakażenie jednym serotypem zapewnia długotrwałą odporność specyficzną, jednak nie chroni przed innymi serotypami, co zwiększa ryzyko ciężkich postaci choroby przy kolejnych infekcjach, zwłaszcza z powodu mechanizmu wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE). Patogeneza ciężkiej dengi wiąże się z nadmierną odpowiedzią immunologiczną, w tym „burzą cytokinową”, oraz działaniem niestrukturalnego białka NS1 (48 kDa), które indukuje nadmierną przepuszczalność naczyń i wyciek płynów, prowadząc do wstrząsu i gorączki krwotocznej. Trombocytopenia, pojawiająca się zwykle od 2 dni przed fazą krytyczną do 6-7 dni choroby, jest istotnym markerem ciężkości i wynika m.in. z zakażenia megakariocytów przez wirusa. Epidemiologicznie denga jest endemiczna w ponad 130 krajach, a liczba przypadków wzrosła z 505 430 w 2000 roku do 5,2 miliona w 2019 roku, z szacowanymi 390 milionami zakażeń rocznie, z czego 96 milionów jest klinicznie objawowych. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze zakażenia, choroby przewlekłe (np. astma, cukrzyca), pochodzenie etniczne oraz ekspozycję w tropikalnych i subtropikalnych obszarach o sprzyjającym klimacie i urbanizacji.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, białko NS1, burza cytokinowa, Dengvaxia, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna denga, heparanaza, katepsyna L, kleszczowe zapalenie mózgu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nukleokapsyd ikozaedryczny, płytka krwi, przepuszczalność naczyniowa, Qdenga, serotyp wirusa dengi, sjalidaza, transmisja pionowa, transmisja wirusa dengi, trombocytopenia, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus żółtej gorączki, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu denga - Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Etiologia i przyczyny
Kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest wirusową chorobą ośrodkowego układu nerwowego wywołaną przez wirusa TBEV z rodziny Flaviviridae, obejmującą pięć podtypów o różnej wirulencji i geograficznym rozmieszczeniu. Główne wektory to kleszcze Ixodes ricinus (podtyp europejski) oraz Ixodes persulcatus (podtyp dalekowschodni i syberyjski). Transmisja następuje głównie przez ukłucie zakażonego kleszcza, z możliwością zakażenia drogą pokarmową (spożycie niepasteryzowanego mleka) oraz rzadziej przez przeszczepy, transfuzje, drogę przezłożyskową i zakłucia laboratoryjne. Podtyp europejski charakteryzuje się dwufazowym przebiegiem, śmiertelnością <2% i długotrwałymi następstwami neurologicznymi u 10-50% pacjentów, natomiast podtyp dalekowschodni cechuje się cięższym przebiegiem i śmiertelnością 20-40%. Diagnostyka opiera się na RT-PCR w fazie wiremicznej oraz wykrywaniu swoistych przeciwciał IgM i IgG metodą ELISA w fazie neurologicznej.
białko otoczki, borelioza mózgu, cytokiny zapalne, diagnostyka różnicowa, ELISA, Flaviviridae, japońskie zapalenie mózgu, kleszcz pospolity, kleszcz tajgowy, limfocyty T CD8+, następstwa neurologiczne, neuroinwazyjność, niepasteryzowane mleko, obszar endemiczny, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, PCR, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, rezerwuar wirusa, transmisja przezłożyskowa, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, zakażenie pokarmowe, zakażony kleszcz - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączki krwotoczne – Etiologia i przyczyny
Gorączki krwotoczne to ciężkie, ogólnoustrojowe choroby wirusowe wywoływane przez wirusy z rodzin Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae i Flaviviridae, charakteryzujące się uszkodzeniem układu naczyniowego, zaburzeniami krzepnięcia i wysoką śmiertelnością (do 90%). Wirusy te to otoczkowe RNA z pojedynczą nicią, utrzymujące się w rezerwuarach zwierzęcych (gryzonie, nietoperze, naczelne) lub przenoszone przez wektory (kleszcze, komary). Przenoszenie następuje przez kontakt z płynami ustrojowymi, ukąszenia wektorów, spożycie skażonej żywności lub drogą kropelkową i seksualną. Epidemiologia jest ściśle związana z geograficznym rozmieszczeniem rezerwuarów i wektorów, a ryzyko zakażenia wzrasta w obszarach endemicznych Afryki, Azji i Ameryki Południowej, szczególnie przy ekspozycji zawodowej i kontaktach z zakażonymi osobami lub zwierzętami.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, Arenaviridae, bioterroryzm, Bunyaviridae, burza cytokinowa, czynnik martwicy nowotworów alfa, Filoviridae, Flaviviridae, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna krymsko-kongijska, gorączka Lassa, hantawirus, interferon, interleukina, komórka dendrytyczna, komórka NK, małopłytkowość, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, paramyxoviridae, patogeneza, płyn ustrojowy, reaktywna forma tlenu, rezerwuar zwierzęcy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, skąpomocz, śródbłonek naczyniowy, tropizm komórkowy, układ naczyniowy, układ sercowo-naczyniowy, wektor choroby zakaźnej, wirus dengi, wirus Ebola, wirus RNA, wskaźnik śmiertelności, wstrząs septyczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakażenie wirusowe, żółta gorączka - Leksykon chorób i schorzeń
Trichomonoza – Patofizjologia i mechanizm
Trichomonas vaginalis jest jednokomórkowym pierwotniakiem wywołującym trichomonozy – najczęstsze niewirusowe zakażenie przenoszone drogą płciową. Patogeneza opiera się na adhezji pasożyta do nabłonka układu moczowo-płciowego, gdzie kluczową rolę odgrywają lipofosfoglikan (TvLPG), adhezyny (AP120, AP65, AP51, AP33, AP23) oraz białka błonowe, których ekspresja jest regulowana przez żelazo. T. vaginalis uszkadza tkanki gospodarza poprzez uwalnianie cytolitycznych białek, proteaz cysteinowych oraz czynników cytotoksycznych (np. TvF o masie 250 kDa i CDF o masie 200 kDa), prowadząc do nekrozy komórek i mikroowrzodzeń nabłonka. Proteazy cysteinowe degradują mucynę, ułatwiając penetrację śluzu, uczestniczą w cytoadhezji, cytotoksyczności, hemolizie oraz unikaniu odpowiedzi immunologicznej przez rozszczepianie immunoglobulin. Infekcja powoduje wzrost pH pochwy, zaburza mikrobiotę i sprzyja rozwojowi bakteryjnej waginozy, co dodatkowo komplikuje przebieg choroby.
bakteryjna waginoza, białko błonowe, białko cytolityczne, chemotaksja neutrofili, cytokina prozapalna, degradacja proteolityczna, dysfagia, łagodny rozrost prostaty, leukocyt wielojądrzasty, leukotrien B4, Mycoplasma hominis, oksydoreduktaza pirogronian:ferredoksyna, oporność na metronidazol, oporność wielolekowa, patogeneza, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, poród przedwczesny, proteaza cysteinowa, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak prostaty, rak szyjki macicy, transmisja HIV, Trichomonas vaginalis, trichomonoza, wirus RNA, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie narządów miednicy mniejszej - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Patofizjologia i mechanizm
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą wywoływaną przez wirus HCV, RNA o pojedynczej nici z rodziny Flaviviridae, charakteryzującym się wysoką zdolnością replikacji (do 10 bilionów cząstek dziennie). HCV infekuje głównie hepatocyty i limfocyty B, wykorzystując receptory SR-BI, okludynę, klaudynę-1 oraz CD81 do wnikania do komórek. Replikacja zachodzi na błonach siateczki śródplazmatycznej, z udziałem białek NS3, NS5A i NS5B oraz czynników gospodarza, takich jak mikroRNA-122 i cyklofilina A. Wysoka zmienność genetyczna wirusa, z mutacjami na poziomie 10^-3 substytucji nukleotydów rocznie, prowadzi do powstawania quasispecies, co utrudnia kontrolę immunologiczną i rozwój szczepionek. Odpowiedź immunologiczna obejmuje aktywację interferonów typu I i III, komórek NK oraz limfocytów T CD8+ i CD4+, jednak wirus skutecznie unika eliminacji przez mechanizmy takie jak hamowanie szlaku RIG-1, osłabienie funkcji komórek NK i wyczerpanie limfocytów T (m.in. przez ekspresję PD-1). Przewlekłe zakażenie prowadzi do zapalenia, włóknienia, stłuszczenia wątroby, insulinooporności oraz zwiększonego ryzyka marskości i raka wątrobowokomórkowego, szczególnie w przypadku genotypu 1b.
apoptoza, białko rdzeniowe, chłoniak nieziarniczy, Flaviviridae, hepatocyt, inhibitor proteazy, insulinooporność, interferon typu I, IRES, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Treg, komórki pomocnicze T, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, limfocyt T cytotoksyczny, marskość wątroby, mieszana krioglobulinemia, polimeraza RNA, przewlekłe zapalenie wątroby, quasispecies, rak wątrobowokomórkowy, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, siateczka śródplazmatyczna, stłuszczenie wątroby, stres oksydacyjny, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus RNA, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zapalenie naczyń leukocytoklastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Szybki test przepływowy na covid-19 – Etiologia i przyczyny
Szybkie testy przepływowe (LFT) na COVID-19 to immunotesty antygenowe wykrywające białka wirusa SARS-CoV-2, głównie nukleokapsydu (N) i kolca (S), w próbkach z nosogardzieli, z wynikiem dostępnym w 15-30 minut. Testy te charakteryzują się średnią czułością 70-72% (wyższą u osób z objawami – 72%, niż u bezobjawowych – 58%) oraz wysoką swoistością 98-99%, co oznacza niskie ryzyko fałszywie pozytywnych wyników. Największą skuteczność wykazują w pierwszym tygodniu od pojawienia się objawów, kiedy ładunek wirusa jest najwyższy. Wynik pozytywny potwierdza aktywną infekcję, natomiast wynik negatywny, zwłaszcza u osób z objawami, wymaga ostrożnej interpretacji ze względu na ryzyko fałszywych negatywów. Testy te są szczególnie przydatne w wykrywaniu zakażeń bezobjawowych, które stanowią około 1/3 przypadków i mogą nieświadomie rozprzestrzeniać wirusa.
antygen SARS-CoV-2, białko nukleokapsydu, białko S, COVID-19, czułość i swoistość, domena wiążąca receptor, enzym konwertujący angiotensynę 2, koronawirus, kropka kwantowa, ładunek wirusowy, łańcuch transmisji, przeciwciało monoklonalne, receptor ACE2, samoizolacja, szybki test antygenowy, test antygenowy, test PCR, wariant Delta, wariant Omikron, wariant wirusa, wirus RNA, wirus SARS-CoV-2, wymaz z nosogardzieli, wynik fałszywie negatywny, wynik fałszywie pozytywny, zakażenie bezobjawowe - Leksykon chorób i schorzeń
Różyczka – Etiologia i przyczyny
Różyczka jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa Rubella, RNA z rodziny Matonaviridae, charakteryzującym się kulistym kształtem o średnicy 50-70 nm, posiadającym osłonkę lipidową z glikoproteinami E1 i E2. Transmisja wirusa odbywa się głównie drogą kropelkową, a także przez bezpośredni kontakt z wydzielinami dróg oddechowych i moczem. Okres inkubacji wynosi 14-21 dni, a zakaźność trwa od około 7 dni przed do 7 dni po wystąpieniu wysypki. Wirus namnaża się w błonie śluzowej nosa, gardła i węzłach chłonnych, a następnie rozprzestrzenia się we krwi. Około 25-50% zakażonych może przebiegać bezobjawowo, co utrudnia kontrolę epidemiologiczną. Szczepionka żywa atenuowana (szczep Wistar RA 27/3) wykazuje 98% serokonwersję i indukuje trwałą odporność, stanowiąc podstawę profilaktyki, najczęściej podawana w szczepionce skojarzonej MMR.
apoptoza komórek, droga kropelkowa, głuchota, haplotyp, immunoglobulina, jaskra, Matonaviridae, mikrocefalia, mikroftalmia, okres inkubacji, patogeneza, przeciwciała IgA, retinopatia, Rubivirus, serokonwersja, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, transmisja wertykalna, wiremia, wirus RNA, wirus różyczki, zaburzenia krzepnięcia, zaćma, zespół różyczki wrodzonej - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Etiologia i przyczyny
Świnka (parotitis epidemica) jest chorobą wirusową wywołaną przez Mumps orthorubulavirus z rodziny Paramyxoviridae, charakteryzującą się zakażeniem ślinianek przyusznych oraz możliwością zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Okres inkubacji wynosi średnio 16-18 dni (zakres 12-25 dni). Wirus przenosi się drogą kropelkową oraz przez kontakt z zakażoną śliną, a zakaźność trwa od 1-7 dni przed objawami do 5-9 dni po ich wystąpieniu, ze szczytem zakaźności 2 dni przed i 5 dni po pojawieniu się obrzęku ślinianek. Czynniki ryzyka obejmują brak szczepienia, wiek (2-12 lat), przebywanie w zatłoczonych miejscach, podróże do regionów o niskim wskaźniku szczepień oraz immunosupresję. Pomimo powszechnych szczepień, obserwuje się wzrost zachorowań, co wiąże się z zanikiem odporności poszczepiennej, niepełnym schematem szczepień oraz stosowaniem mniej skutecznych szczepów szczepionkowych.
choroba samoograniczająca, droga kropelkowa, hodowla wirusowa, jednostronna głuchota, neurotropowy, niepłodność, nukleokapsyd, obniżona odporność, okres inkubacji, oophoritis, orchitis, ośrodkowy układ nerwowy, paramyxoviridae, płyn mózgowo-rdzeniowy, poronienie, replikacja wirusa, szczepionka MMR, wada wrodzona, wirus RNA, wirus świnki, wskaźnik śmiertelności, wtórna wiremia, zapalenie gruczołów ślinowych, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie trzustki