napad płata skroniowego
Napad płata skroniowego to rodzaj napadu padaczkowego, którego ognisko znajduje się w płacie skroniowym mózgu. Napady te charakteryzują się specyficznymi objawami, które mogą obejmować aury (ostrzeżenia przed napadem) w postaci zaburzeń emocjonalnych, halucynacji węchowych lub smakowych, uczucia déjà vu lub jamais vu oraz sensacji epigastrycznych (uczucie wznoszenia się z żołądka).
Klinicznie napad płata skroniowego może manifestować się automatyzmami oroalimentarnymi (mlaskanie, żucie), zaburzeniami świadomości, znieruchomieniem, wpatrywaniem się oraz automatyzmami ruchowymi. Pacjenci mogą nie reagować na bodźce zewnętrzne lub reagować w sposób nieadekwatny. Napady te zazwyczaj trwają od 30 sekund do kilku minut.
Diagnostyka napadów płata skroniowego opiera się na badaniu elektroencefalograficznym (EEG), które może wykazać charakterystyczne nieprawidłowości w aktywności elektrycznej mózgu, oraz na badaniach neuroobrazowych, takich jak MRI, które mogą ujawnić strukturalne zmiany w płacie skroniowym (np. stwardnienie hipokampa, guz, dysplazję korową).
Leczenie napadów płata skroniowego obejmuje przede wszystkim farmakoterapię przeciwpadaczkową, z zastosowaniem leków takich jak karbamazepina, lamotrygina czy lewetiracetam. W przypadkach lekoopornych rozważa się leczenie chirurgiczne, polegające na resekcji ogniska padaczkogennego w płacie skroniowym, co może prowadzić do całkowitego ustąpienia napadów u znacznego odsetka pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka skroniowa – Epidemiologia
Padaczka skroniowa (TLE) jest najczęstszą postacią padaczki ogniskowej u dorosłych, stanowiącą około 60% przypadków padaczki ogniskowej i 40% wszystkich przypadków padaczki. Epidemiologia wskazuje na chorobowość TLE na poziomie 1,7/1000 osób (dane z Rochester, 1960), przy globalnej częstości padaczki wynoszącej 4-10/1000 osób. Padaczka przyśrodkowa skroniowa (MTLE) odpowiada za około 80% napadów skroniowych i jest często lekooporna – około 30% pacjentów rozwija oporność na leczenie farmakologiczne, co wymaga rozważenia kwalifikacji do leczenia chirurgicznego. Stwardnienie przyśrodkowe skroniowe (MTS) jest główną patologią lekoopornej TLE, stanowiącą 23-29% przyczyn u dzieci, a także kluczowym wskazaniem do interwencji chirurgicznej. Diagnostyka wymaga zaawansowanych badań MRI i EEG, a w przypadku braku zmian w MRI rozważa się etiologie autoimmunologiczne, genetyczne oraz ukryte encefalocoele. Wideo-EEG pozostaje złotym standardem w identyfikacji napadów, jednak semiologia napadów, zwłaszcza u dzieci i osób z autyzmem, wymaga dalszej walidacji i rozwoju biomarkerów klinicznych.
drgawka gorączkowa, dysplazja korowa ogniskowa, lek przeciwpadaczkowy, lekooporność, lobektomia skroniowa, napad niepadaczkowy, napad płata skroniowego, padaczka autoimmunologiczna, padaczka odruchowa, padaczka ogniskowa, padaczka płata skroniowego, padaczka skroniowa, rezonans magnetyczny, stwardnienie hipokampa, stymulacja elektryczna, zaburzenie nastroju, zespół padaczkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Patofizjologia i mechanizm
Padaczka płata czołowego (FLE) jest drugą najczęstszą postacią padaczki ogniskowej, charakteryzującą się napadami zogniskowanymi w płacie czołowym, który obejmuje obszary grzbietowo-boczne, przyśrodkowo-oczodołowe i dolno-oczodołowe. Etiologia FLE jest heterogenna i obejmuje wady rozwojowe korowe (zwłaszcza dysplazję korową typu II), guzy mózgu (stanowiące około 33% przypadków lekoopornej FLE), urazy głowy, malformacje naczyniowe, gliozę, infekcje oraz czynniki genetyczne, w tym mutacje w genach CHRNA2, CHRNA4 i CHRNB2 związane z autosomalnie dominującą nocną padaczką płata czołowego (ADNFLE/SHE). Na poziomie komórkowym napady wynikają z nierównowagi między pobudzeniem a hamowaniem w sieciach neuronów korowych, manifestującej się elektroencefalograficznie jako ogniskowe międzynapadowe wyładowania epileptogenne (iglice, fale ostre) oraz napadowe przesunięcie depolaryzacyjne (PDS). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zmniejszenie hamowania, wadliwą aktywację neuronów GABA oraz zwiększoną aktywację pobudzającą, co może prowadzić do farmakologicznej oporności.
brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, dodatkowa kora ruchowa, dysplazja korowa typu II, epileptogeneza, gałka blada, glioza, guz mózgu, infekcja mózgu, jądro ogoniaste, kora oczodołowo-czołowa, kora ruchowa pierwotna, malformacja naczyniowa, napad płata skroniowego, napadowe przesunięcie depolaryzacyjne, padaczka płata czołowego, postawa szermiercza, receptor acetylocholiny, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, układ limbiczny, uraz głowy, wewnątrzczaszkowe EEG, zakręt obręczy, zapalenie mózgu