aktywność antycholinoesterazy

Aktywność antycholinoesterazy odnosi się do zdolności substancji do hamowania działania enzymu cholinoesterazy, który rozkłada acetylocholinę – ważny neuroprzekaźnik w układzie nerwowym. Hamowanie tego enzymu prowadzi do zwiększenia stężenia acetylocholiny w synapsach, co wzmacnia transmisję cholinergiczną.

W praktyce klinicznej inhibitory cholinoesterazy (antycholinoesterazy) znajdują zastosowanie w leczeniu miastenii, choroby Alzheimera oraz jako odtrutki w zatruciach związkami fosforoorganicznymi. Leki z tej grupy, takie jak donepezil, rywastygmina czy galantamina, poprzez zwiększenie dostępności acetylocholiny w mózgu, mogą tymczasowo poprawiać funkcje poznawcze u pacjentów z demencją.

Istnieją dwa główne typy cholinoesteraz: acetylocholinoesteraza (AChE), dominująca w tkance nerwowej i mięśniach, oraz butyrylocholinoesteraza (BChE), występująca głównie w osoczu i wątrobie. Inhibitory mogą wykazywać selektywność wobec jednego lub obu typów enzymu, co wpływa na ich profil działania i zastosowanie kliniczne.

Działania niepożądane związane z aktywnością antycholinoesterazy wynikają z nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego i obejmują nudności, wymioty, biegunkę, zwiększone wydzielanie śliny, zwolnienie rytmu serca oraz skurcz oskrzeli. W przypadku przedawkowania może dojść do ciężkiej toksyczności cholinergicznej wymagającej podania atropiny jako antidotum.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Interakcje

Irynotekan jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie irynotekanu z zielem dziurawca zwyczajnego, które zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu SN-38 o 42%, oraz z żywymi atenuowanymi szczepionkami (np. przeciw żółtej febrze) ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń. Silne induktory CYP3A4 i UGT1A1, takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, obniżają AUC SN-38 o ponad 50%, osłabiając działanie irynotekanu. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, posakonazol, antybiotyki makrolidowe) oraz inhibitory UGT1A1 (atazanawir, ketokonazol, regorafenib) zwiększają ekspozycję na SN-38, co może nasilać toksyczność. W przypadku antagonistów witaminy K konieczne jest częstsze monitorowanie INR z powodu zwiększonego ryzyka krwawień i zdarzeń zakrzepowych.
5-fluorouracyl, aktywność antycholinoesterazy, antagonista witaminy K, antybiotyki makrolidowe, apalutamid, atazanawir, bewacyzumab, cetuksymab, cyklosporyna, CYP3A4, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, idelalizyb, immunosupresja, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, irynotekan, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, kwas folinowy, leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeczyszczające, limfocytopenia, małopłytkowość, metabolit SN-38, mielosupresja, odwodnienie, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, suksametonium, szczepionki atenuowane, takrolimus, telitromycyna, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, UGT1A1, worykonazol, znormalizowany czas protrombinowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Campto 20 mg/ml

Irynotekan i jego aktywny metabolit SN-38 są metabolizowane głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na SN-38 (wzrost AUC o 109%) i zmniejszają AUC metabolitu APC o 87%, co może nasilać toksyczność. Podobnie siarczan atazanawiru, hamując CYP3A4 i UGT1A1, zwiększa stężenie SN-38. Z kolei induktory CYP3A4, w tym leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina), obniżają stężenie SN-38 o ponad 50%, osłabiając skuteczność terapii. Przeciwwskazane jest stosowanie ziela dziurawca, które redukuje stężenie SN-38 o 42%, oraz żywych atenuowanych szczepionek ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń i reakcji alergicznych. W terapii należy także uwzględnić interakcje farmakodynamiczne, np. z lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, które mogą wydłużać lub osłabiać blokadę nerwowo-mięśniową.
aktywność antycholinoesterazy, bewacyzumab, biegunka, cetuksymab, CYP3A4, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, gastrotoksyczność, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, irynotekan, izoenzym cytochromu P-450, karbamazepina, ketokonazol, kwas folinowy, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeczyszczający, limfocytopenia, metabolit SN-38, mielosupresja, siarczan atazanawiru, suksametonium, UGT1A1, ziele dziurawca, żywa atenuowana szczepionka

aktywność antycholinoesterazy

Powiązane wpisy

Irynotekan – Interakcje

Interakcje leku – Campto 20 mg/ml