białko cytolityczne
Białka cytolityczne to grupa białek zdolnych do niszczenia błon komórkowych poprzez tworzenie w nich porów lub zaburzanie ich struktury, co prowadzi do lizy (rozpadu) komórki. Występują one zarówno w organizmach wielokomórkowych jako element systemu odpornościowego, jak i są produkowane przez niektóre patogeny jako czynniki wirulencji.
Mechanizm działania białek cytolitycznych najczęściej polega na oligomeryzacji (łączeniu się wielu cząsteczek białka) na powierzchni błony komórkowej i utworzeniu kompleksu przypominającego pierścień, który penetruje dwuwarstwę lipidową. Utworzony por umożliwia niekontrolowany przepływ jonów i cząsteczek, co zaburza homeostazę i prowadzi do śmierci komórki.
W medycynie klinicznej białka cytolityczne mają znaczenie w diagnostyce i terapii. Przykładami są perforyna uwalniana przez limfocyty T cytotoksyczne i komórki NK, kompleks atakujący błonę (MAC) układu dopełniacza oraz cytolizyny bakteryjne, jak streptolizyna O wytwarzana przez paciorkowce. Zaburzenia w produkcji lub funkcji białek cytolitycznych mogą prowadzić do niedoborów odporności lub chorób autoimmunologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN) to ciężkie reakcje nadwrażliwości typu IVc, charakteryzujące się rozległą apoptozą i nekroptozą keratynocytów, prowadzącą do oddzielania się naskórka. Patogeneza opiera się na aktywacji limfocytów T CD8+ i komórek NK, które wydzielają cytotoksyczne mediatory, takie jak granulizyna, perforyna, granzym B oraz ligand Fas (FasL). Granulizyna, obecna w płynie pęcherzowym, koreluje z ciężkością choroby, podobnie jak perforyna i granzym B, które inicjują kaspazę i apoptozę. Interakcja Fas-FasL jest kluczowa dla indukcji apoptozy keratynocytów, co stanowi podstawę terapii dożylnej immunoglobuliną (IVIG). TNF-alfa może indukować apoptozę lub nekroptozę w zależności od aktywności kaspazy 8, a aneksyna A1 przez receptor FPR1 promuje nekroptozę, co wskazuje na złożoność mechanizmów śmierci komórkowej w SJS/TEN.
aktywacja kaspaz, auto-antygen, białko cytolityczne, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, egzosom, główny układ zgodności tkankowej, granulizyna, inflamasom NLRP3, interferon, komórka NK, komórka prezentująca antygen, kortykosteroid, ligand Fas, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mimikra molekularna, mycoplasma pneumoniae, nekroptoza, oddzielanie się naskórka, plazmafereza, polimorfizm genu HLA, reakcja nadwrażliwości typu IV, receptor limfocytu T, receptor Toll-podobny 3, tlenek azotu, TNF-alfa, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Trichomonoza – Patofizjologia i mechanizm
Trichomonas vaginalis jest jednokomórkowym pierwotniakiem wywołującym trichomonozy – najczęstsze niewirusowe zakażenie przenoszone drogą płciową. Patogeneza opiera się na adhezji pasożyta do nabłonka układu moczowo-płciowego, gdzie kluczową rolę odgrywają lipofosfoglikan (TvLPG), adhezyny (AP120, AP65, AP51, AP33, AP23) oraz białka błonowe, których ekspresja jest regulowana przez żelazo. T. vaginalis uszkadza tkanki gospodarza poprzez uwalnianie cytolitycznych białek, proteaz cysteinowych oraz czynników cytotoksycznych (np. TvF o masie 250 kDa i CDF o masie 200 kDa), prowadząc do nekrozy komórek i mikroowrzodzeń nabłonka. Proteazy cysteinowe degradują mucynę, ułatwiając penetrację śluzu, uczestniczą w cytoadhezji, cytotoksyczności, hemolizie oraz unikaniu odpowiedzi immunologicznej przez rozszczepianie immunoglobulin. Infekcja powoduje wzrost pH pochwy, zaburza mikrobiotę i sprzyja rozwojowi bakteryjnej waginozy, co dodatkowo komplikuje przebieg choroby.
bakteryjna waginoza, białko błonowe, białko cytolityczne, chemotaksja neutrofili, cytokina prozapalna, degradacja proteolityczna, dysfagia, łagodny rozrost prostaty, leukocyt wielojądrzasty, leukotrien B4, Mycoplasma hominis, oksydoreduktaza pirogronian:ferredoksyna, oporność na metronidazol, oporność wielolekowa, patogeneza, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, poród przedwczesny, proteaza cysteinowa, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak prostaty, rak szyjki macicy, transmisja HIV, Trichomonas vaginalis, trichomonoza, wirus RNA, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie narządów miednicy mniejszej