receptor limfocytu T
Receptor limfocytu T (TCR, T Cell Receptor) to kluczowa struktura białkowa znajdująca się na powierzchni limfocytów T, odpowiedzialna za rozpoznawanie antygenów. TCR składa się najczęściej z dwóch łańcuchów polipeptydowych (α i β lub γ i δ), które tworzą heterodimer zakotwiczony w błonie komórkowej.
Funkcjonalnie, receptor limfocytu T rozpoznaje fragmenty antygenów (peptydy) prezentowane przez cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej (MHC). To specyficzne rozpoznanie inicjuje kaskadę sygnalizacyjną prowadzącą do aktywacji limfocytu T. Proces ten jest kluczowy dla odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego.
Różnorodność receptorów limfocytów T jest generowana podczas rozwoju tych komórek w grasicy poprzez rekombinację somatyczną segmentów genowych V(D)J. Ten mechanizm umożliwia wytworzenie ogromnej liczby różnych receptorów, zdolnych do rozpoznawania szerokiego spektrum antygenów patogennych.
Zaburzenia w funkcjonowaniu receptorów limfocytów T mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, niedoborów odporności oraz wpływać na efektywność odpowiedzi przeciwnowotworowej. Badania nad TCR mają istotne znaczenie w immunoterapii, szczególnie w kontekście terapii adoptywnej limfocytami T oraz opracowywania nowych strategii immunomodulacyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN) to ciężkie reakcje nadwrażliwości typu IVc, charakteryzujące się rozległą apoptozą i nekroptozą keratynocytów, prowadzącą do oddzielania się naskórka. Patogeneza opiera się na aktywacji limfocytów T CD8+ i komórek NK, które wydzielają cytotoksyczne mediatory, takie jak granulizyna, perforyna, granzym B oraz ligand Fas (FasL). Granulizyna, obecna w płynie pęcherzowym, koreluje z ciężkością choroby, podobnie jak perforyna i granzym B, które inicjują kaspazę i apoptozę. Interakcja Fas-FasL jest kluczowa dla indukcji apoptozy keratynocytów, co stanowi podstawę terapii dożylnej immunoglobuliną (IVIG). TNF-alfa może indukować apoptozę lub nekroptozę w zależności od aktywności kaspazy 8, a aneksyna A1 przez receptor FPR1 promuje nekroptozę, co wskazuje na złożoność mechanizmów śmierci komórkowej w SJS/TEN.
aktywacja kaspaz, auto-antygen, białko cytolityczne, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, egzosom, główny układ zgodności tkankowej, granulizyna, inflamasom NLRP3, interferon, komórka NK, komórka prezentująca antygen, kortykosteroid, ligand Fas, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mimikra molekularna, mycoplasma pneumoniae, nekroptoza, oddzielanie się naskórka, plazmafereza, polimorfizm genu HLA, reakcja nadwrażliwości typu IV, receptor limfocytu T, receptor Toll-podobny 3, tlenek azotu, TNF-alfa, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wstrząsu toksycznego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół wstrząsu toksycznego (ZWT) jest ostrym, zagrażającym życiu stanem toksyko-zakaźnym wywołanym przez superantygeny produkowane głównie przez Staphylococcus aureus (TSST-1, enterotoksyny A, B, C, D, E, H) oraz Streptococcus pyogenes (streptokokowe egzotoksyny pirogenne SpE A, B, C i SsA). Patogeneza opiera się na masowej, poliklonalnej aktywacji 5-30% limfocytów T poprzez bezpośrednie wiązanie toksyn z MHC klasy II i TCR, co prowadzi do gwałtownego uwolnienia cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, TNF-α, IFN-γ). Ta „burza cytokinowa” skutkuje rozszerzeniem naczyń, zwiększoną przepuszczalnością śródbłonka, hipotonii, aktywacją układu krzepnięcia i niewydolnością wielonarządową. Menstruacyjny ZWT dotyczy głównie kobiet 12-24 lat, związany z kolonizacją pochwy przez S. aureus produkujący TSST-1 (5-25% izolatów), zwłaszcza przy użyciu tamponów o wysokiej chłonności, natomiast niemenstruacyjny ZWT występuje jako powikłanie zakażeń miejscowych lub ogólnoustrojowych, często pooperacyjnych lub związanych z obecnością ciał obcych. Paciorkowcowy ZWT cechuje się wyższą śmiertelnością (20-60%) i częstszym występowaniem ARDS, a gronkowcowy ZWT – typową wysypką i złuszczaniem skóry. W populacji ponad 90% dorosłych posiada przeciwciała neutralizujące TSST-1, co ogranicza częstość zachorowań (ok. 1/100 000 rocznie).
bakteriemia, burza cytokinowa, cząsteczka MHC klasy II, czynnik martwicy nowotworów alfa, gronkowiec złocisty, immunoglobulina dożylna, interleukina-2, koagulopatia, komórka prezentująca antygen, martwicze zapalenie powięzi, niewydolność wielonarządowa, paciorkowiec grupy A, przepuszczalność naczyń, receptor limfocytu T, resuscytacja płynowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, superantygen, tampon o wysokiej chłonności, toksyna bakteryjna, toksyna TSST-1, układ dopełniacza, zapalenie tkanki łącznej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół wstrząsu toksycznego