układ zgodności tkankowej
Układ zgodności tkankowej, znany również jako układ HLA (Human Leukocyte Antigens), to zespół genów zlokalizowanych na chromosomie 6, kodujących białka powierzchniowe komórek, które odgrywają kluczową rolę w rozpoznawaniu przez układ immunologiczny własnych i obcych antygenów. Jest to fundamentalny mechanizm odpowiedzialny za rozpoznawanie i eliminację patogenów oraz komórek nowotworowych.
Główną funkcją układu zgodności tkankowej jest prezentacja antygenów limfocytom T, co inicjuje odpowiedź immunologiczną. Wyróżnia się dwie główne klasy antygenów HLA: klasa I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) obecna na powierzchni niemal wszystkich komórek jądrzastych, prezentująca antygeny limfocytom T CD8+, oraz klasa II (HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP) występująca głównie na komórkach prezentujących antygen, aktywująca limfocyty T CD4+.
Układ zgodności tkankowej ma kluczowe znaczenie w transplantologii – im większa zgodność HLA między dawcą a biorcą, tym mniejsze ryzyko odrzucenia przeszczepu. Typowanie HLA jest standardową procedurą przed transplantacją narządów, tkanek i komórek macierzystych. Niezgodność w obrębie HLA może prowadzić do silnej reakcji immunologicznej i odrzucenia przeszczepu.
Geny HLA charakteryzują się wyjątkowym polimorfizmem, co oznacza, że występują w wielu wariantach w populacji ludzkiej. Ta różnorodność jest korzystna ewolucyjnie, ponieważ zwiększa szansę na rozpoznanie szerokiej gamy patogenów. Jednocześnie jednak pewne allele HLA są związane z predyspozycją do chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (HLA-DR4), zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (HLA-B27) czy celiakia (HLA-DQ2/DQ8).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus – Etiologia i przyczyny
Pemfigus to grupa rzadkich autoimmunologicznych chorób pęcherzowych, w których przeciwciała IgG skierowane przeciwko desmogleinom (Dsg1 i Dsg3) prowadzą do akantolizy i powstawania pęcherzy na skórze oraz błonach śluzowych. W pemphigus vulgaris dominują przeciwciała przeciw Dsg3, a w pemphigus foliaceus – przeciw Dsg1. Poziom przeciwciał przeciw Dsg3 koreluje z ciężkością choroby i obecnością zmian błon śluzowych. Patogeneza obejmuje zarówno bezpośrednie hamowanie funkcji desmoglein, jak i indukcję sygnałów komórkowych prowadzących do utraty adhezji międzykomórkowej. Predyspozycje genetyczne wiążą się głównie z allelami HLA klasy II (HLA DRB1*0402, DQB1*0503) oraz dysregulacją genów FGA, VWF i ACTG1. Czynniki środowiskowe, takie jak stres, infekcje wirusowe, promieniowanie UV, urazy skóry oraz ekspozycja na pestycydy i alergeny, mogą inicjować lub nasilać chorobę. Pemfigus polekowy, wywoływany przez leki tiolowe (np. penicylamina, kaptopryl) i nietiolowe (np. ACE inhibitory, antybiotyki, NLPZ), ustępuje zwykle po odstawieniu leku, choć zmiany mogą się utrzymywać.
adhezja międzykomórkowa, akantoliza, antygen leukocytarny, autoprzeciwciało, azatiopryna, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba Castlemana, choroba Parkinsona, czynnik von Willebranda, desmogleina, desmogleina 1, desmogleina 3, desmosom, grasiczak, kinaza białkowa C, miastenia gravis, pemfigus paraneoplastyczny, pemphigus foliaceus, pemphigus vulgaris, posocznica, prednizon, przeciwciało IgG, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, przewlekła białaczka limfocytowa, rytuksymab, terapia immunosupresyjna, terapia steroidowa, układ zgodności tkankowej, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Etiologia i przyczyny
Język geograficzny (benign migratory glossitis) to przewlekły, nawracający stan zapalny jamy ustnej o nieznanej etiologii, charakteryzujący się utratą nabłonka brodawek nitkowatych na grzbiecie języka, co skutkuje powstawaniem nieregularnych, gładkich obszarów z białymi, ząbkowanymi brzegami. Występuje u około 1-3% populacji, z predyspozycją genetyczną potwierdzoną m.in. przez związek z antygenami HLA (HLA-DR5, HLA-DRW6, HLA-Cw6) oraz mutację w genie IL36RN. Często współwystępuje z łuszczycą (zwłaszcza krostkową), gdzie częstość wynosi około 9% w porównaniu do 2% w populacji ogólnej. Inne powiązane schorzenia to alergie, cukrzyca typu 1 (czterokrotnie wyższa częstość), celiakia (15% pozytywnych testów), zespół Reitera, zespół Downa oraz liszaj płaski. Czynniki środowiskowe, takie jak dieta (pikantne, kwaśne pokarmy, alkohol) oraz deficyty żywieniowe (witamina B6, B12, kwas foliowy, witamina D, cynk, żelazo) mogą nasilać objawy. Zmiany hormonalne, zwłaszcza u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne i w ciąży, oraz czynniki psychologiczne (stres, niepokój) również wpływają na przebieg choroby.
alergiczny nieżyt nosa, antygeny leukocytarne, atopowe zapalenie skóry, brodawki nitkowate, celiakia, choroba zapalna, cukrzyca typu 1, czynniki genetyczne, czynniki hormonalne, doustne środki antykoncepcyjne, eozynofile, język geograficzny, kandydoza, kandydoza jamy ustnej, kwas foliowy, leki przeciwnadciśnieniowe, liszaj płaski, łuszczyca jamy ustnej, łuszczyca krostkowa, niedobór cynku, niedobór witamin B, niedobory żywieniowe, reaktywne zapalenie stawów, refluks żołądkowy, układ zgodności tkankowej, zapalenie jamy ustnej, zespół Downa, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to sterylne zapalenie stawów, które rozwija się zwykle w ciągu dni do tygodni po infekcji układu pokarmowego lub moczowo-płciowego, najczęściej wywołanej przez bakterie Gram-ujemne takie jak Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia oraz Chlamydia trachomatis. Choroba jest silnie związana z obecnością antygenu HLA-B27, który występuje u 65-96% pacjentów i zwiększa ryzyko rozwoju cięższej, przewlekłej postaci ReA. Patogeneza ReA obejmuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w której antygeny bakteryjne transportowane do błony maziowej aktywują limfocyty T, prowadząc do produkcji cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-10, IL-17 oraz zmiennych poziomów TNF-α i IFN-γ w zależności od fazy choroby. Dysbioza mikrobioty jelitowej oraz zwiększona przepuszczalność błony śluzowej mogą dodatkowo sprzyjać rozwojowi zapalenia, a obecność materiału genetycznego bakterii w tkance maziowej, zwłaszcza Chlamydia, sugeruje rolę przetrwałej infekcji w patogenezie ReA.
antygen HLA-B27, białko szoku cieplnego, Campylobacter, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, cytokiny prozapalne, dysbioza jelitowa, interleukina-17, lipopolisacharyd, mimikra molekularna, nieprawidłowo sfałdowane białka, oksydaza lizylowa, płyn maziowy, przepuszczalność błony śluzowej, reaktywne zapalenie stawów, receptory rozpoznawania wzorców, receptory toll-podobne, Salmonella, shigella, spondyloartropatia seronegatywna, stres siateczki śródplazmatycznej, szlak PI3K/AKT, terapia BCG, transformujący czynnik wzrostu, układ zgodności tkankowej, yersinia - Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec – Etiologia i przyczyny
Półpasiec (herpes zoster) jest wynikiem reaktywacji latentnego wirusa varicella-zoster (VZV), który po pierwotnym zakażeniu wywołującym ospę wietrzną pozostaje uśpiony w zwojach nerwowych czuciowych, głównie w zwojach korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego. Reaktywacja wirusa prowadzi do jego namnażania w neuronach i transportu wzdłuż włókien nerwowych do skóry, co skutkuje charakterystyczną, bolesną wysypką wzdłuż dermatomów. Główne czynniki ryzyka reaktywacji to immunosupresja związana z wiekiem (szczególnie po 50. roku życia), choroby osłabiające odporność (HIV/AIDS, nowotwory, choroby autoimmunologiczne), stosowanie leków immunosupresyjnych oraz stres, urazy czy nadczynność przytarczyc. Ryzyko zachorowania wzrasta z wiekiem, a około 50% przypadków dotyczy osób powyżej 50 lat. Nawracający półpasiec występuje rzadko (<6%) i jest związany z dalszym osłabieniem układu odpornościowego.
acyklowir, białaczka, chemioterapia, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, famcyklowir, herpeswirus, hiperkalcemia, HIV/AIDS, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, limfocyt T, nadczynność przytarczyc, neuralgia popółpaścowa, ospa wietrzna, półpasiec, szczepionka przeciw ospie wietrznej, szczepionka przeciwko półpaścowi, udar mózgu, układ immunologiczny, układ zgodności tkankowej, walacyklowir, wirus varicella zoster, wysypka skórna, zapalenie nerwu, zawał serca, zwój korzenia grzbietowego, zwój nerwowy czuciowy