ofatumumab
Ofatumumab to w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko antygenowi CD20 na powierzchni limfocytów B. Lek ten należy do grupy przeciwciał monoklonalnych stosowanych w leczeniu chorób autoimmunologicznych oraz niektórych nowotworów hematologicznych.
Początkowo ofatumumab został zatwierdzony do leczenia przewlekłej białaczki limfocytowej (CLL), szczególnie u pacjentów opornych na inne terapie. W 2020 roku FDA zatwierdziła ofatumumab (Kesimpta) w formie podskórnej do leczenia nawracających postaci stwardnienia rozsianego (RMS), w tym aktywnej wtórnie postępującej postaci SM.
Mechanizm działania ofatumumabu polega na wiązaniu się z epitopem antygenu CD20, co prowadzi do lizy komórek B za pośrednictwem cytotoksyczności zależnej od dopełniacza (CDC) oraz cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC). W SM prowadzi to do deplecji limfocytów B, które odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby.
Profil bezpieczeństwa ofatumumabu obejmuje reakcje związane z wstrzyknięciem, zwiększone ryzyko infekcji (w tym reaktywacji wirusowego zapalenia wątroby typu B) oraz rzadziej występujące poważne działania niepożądane, takie jak postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML). U pacjentów z SM lek ten jest ceniony za wygodę podawania (samodzielne wstrzyknięcia podskórne) i korzystny profil skuteczności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Objawy
Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się demielinizacją i uszkodzeniem aksonów, co prowadzi do zaburzeń przewodzenia impulsów nerwowych. Klinicznie objawia się szerokim spektrum symptomów neurologicznych, takich jak zaburzenia czucia (np. drętwienie, mrowienie), osłabienie mięśniowe, spastyczność, zaburzenia równowagi, dysfunkcje pęcherza i jelit, a także objawy wzrokowe (neuritis optica) i poznawcze. Przebieg choroby dzieli się na postaci: rzutowo-remisyjną (RRMS, 85% przypadków), wtórnie postępującą (SPMS) oraz pierwotnie postępującą (PPMS, 10-15%). Rzuty trwają zwykle od kilku dni do kilku tygodni, a remisje mogą być całkowite lub częściowe. Progresja choroby wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym, uszkodzeniem neuronów i aksonów, a czynniki takie jak palenie tytoniu (zwiększające ryzyko progresji 1,5-krotnie), niski poziom witaminy D, wiek oraz lokalizacja zmian w OUN wpływają na tempo i charakter postępu. Średni czas do konieczności pomocy przy chodzeniu wynosi około 5-7 lat w SPMS i PPMS, a bez leczenia 50% pacjentów z RRMS przechodzi w SPMS w ciągu 10 lat.
choroba autoimmunologiczna, depresja, DMT, drętwienie, dysfagia, dysfunkcja pęcherza moczowego, dysfunkcja seksualna, mielina, objaw Lhermitte’a, ofatumumab, okrelizumab, optyczna koherentna tomografia, osłabienie mięśniowe, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, rdzeń kręgowy, skala EDSS, spastyczność, stwardnienie rozsiane, układ odpornościowy, zaburzenia czucia, zaburzenia poznawcze, zaburzenia równowagi, zapalenie nerwu wzrokowego, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Leczenie
Pierwotny skórny chłoniak z komórek B (CBCL) to heterogenna grupa nowotworów skóry, której leczenie zależy od podtypu histologicznego, lokalizacji i rozległości zmian oraz stanu ogólnego pacjenta. Indolentne formy, takie jak pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania (PCFCL) i chłoniak strefy brzeżnej (PCMZL), charakteryzują się doskonałym rokowaniem i mogą być leczone miejscowo (radioterapia z odsetkiem całkowitych odpowiedzi bliskim 100%, chirurgiczne usunięcie, iniekcje dozmianowe kortykosteroidów, interferonu alfa lub rytuksymabu) lub obserwacją („watchful waiting”) w przypadku braku objawów. W przypadku PCMZL z obecnością Borrelia burgdorferi wskazane jest leczenie antybiotykami. Agresywny pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B typu kończynowego (PCDLBCL, LT) wymaga intensywnej terapii systemowej, najczęściej schematem R-CHOP (rytuksymab, cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna, prednizon) z lub bez radioterapii, zwłaszcza u pacjentów z uogólnioną chorobą lub pojedynczymi guzami. W przypadku przeciwwskazań do chemioterapii stosuje się radioterapię miejscową.
aktywna obserwacja, beksaroten, Borrelia burgdorferi, chirurgiczne usunięcie guza, chlorambucyl, cyklofosfamid, fotouczulacz, ibrutynib, imikwimod, immunogenność, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, interferon alfa, kortykosteroid, kwas 5-aminolewulinowy, lenalidomid, mechloretamina, ofatumumab, onkolog radioterapeuta, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, przewlekła białaczka limfocytowa, radioizotop, radioterapia miejscowa, rytuksymab, teleangiektazja, terapia fotodynamiczna, terapia systemowa, wenetoklaks, wirus onkolityczny - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Leczenie
Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się demielinizacją i degeneracją aksonalną. Podstawą leczenia są leki modyfikujące przebieg choroby (DMTs), które ograniczają aktywność zapalną, zmniejszają częstość rzutów i spowalniają progresję niepełnosprawności. Wczesne rozpoczęcie terapii, zwłaszcza w postaci rzutowo-remisyjnej, jest kluczowe dla poprawy rokowania. Dostępnych jest ponad 20 leków, w tym interferony beta, octan glatirameru, modyfikatory receptora S1P (fingolimod, siponimod, ozanimod, ponesimod) oraz przeciwciała monoklonalne (natalizumab, ocrelizumab, ofatumumab, alemtuzumab). Leczenie rzutów opiera się na glikokortykosteroidach (metyloprednizolon i prednizon), a w ciężkich przypadkach stosuje się plazmaferezę. Terapia objawowa obejmuje farmakoterapię spastyczności, bólu neuropatycznego, zaburzeń układu moczowego, zmęczenia oraz zaburzeń poznawczych i psychicznych, uzupełnioną rehabilitacją fizyczną, zajęciową i logopedyczną.
akupunktura, alemtuzumab, ból neuropatyczny, demielinizacja, DMT, fumaran dimetylu, glikokortykosteroidy, infuzja dożylna, inhibitory BTK, interferon beta, kladrybina, leczenie modyfikujące przebieg choroby, leki doustne, leki przeciwpadaczkowe, mikrobiom jelitowy, MRI, natalizumab, octan glatirameru, ofatumumab, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, przeciwciała monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, spastyczność, stwardnienie rozsiane, terapia logopedyczna, terapia wodna, terapia zajęciowa, teriflunomid, toksyna botulinowa, witamina D, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychiczne, zaburzenia układu moczowego, zmiany demielinizacyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Leczenie
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to nowotwór hematologiczny charakteryzujący się nadprodukcją limfocytów B w szpiku kostnym. Leczenie PBL jest wysoce zindywidualizowane i zależy od stadium choroby, obecności objawów, wieku pacjenta oraz profilu genetycznego, w tym mutacji TP53 i delecji 17p, które wiążą się z gorszym rokowaniem i opornością na standardową chemioterapię. Wczesne stadia bezobjawowe (Rai 0, Binet A) zwykle podlegają strategii aktywnego monitorowania („watch and wait”), natomiast leczenie jest wskazane przy objawowej progresji, niewydolności szpiku, masywnej limfadenopatii lub splenomegalii, czy też obecności objawów ogólnych (np. utrata masy ciała ≥10% w ciągu 6 miesięcy, gorączka >38°C przez ≥2 tygodnie). Terapie pierwszej linii opierają się głównie na inhibitorach kinazy BTK (ibrutynib 420 mg/d, akalabrutynib 100 mg co 12h, zanubrutynib) oraz inhibitorze BCL-2 – wenetoklaksie, stosowanym zazwyczaj przez 12 miesięcy w połączeniu z przeciwciałami monoklonalnymi (obinutuzumab, rytuksymab). Chemioterapia (FCR, BR) jest obecnie rzadziej stosowana, głównie u młodszych pacjentów z korzystnym profilem molekularnym (zmutowany IGHV, brak delecji 17p/TP53).
akalabrutynib, alemtuzumab, allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, beta-2 mikroglobulina, białe krwinki, całkowita odpowiedź, charakterystyka genetyczna, chemioimmunoterapia, chlorambucyl, cyklofosfamid, częściowa odpowiedź, delecja 17p, fludarabina, hipersplenizm, ibrutynib, immunoglobuliny dożylne, inhibitory PI3K, komórki białaczkowe, kortykosteroidy, lenalidomid, limfadenopatia, limfocyt, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, migotanie przedsionków, mutacja TP53, nadciśnienie, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, nowotwór krwi, obinutuzumab, ofatumumab, pancytopenia, pirtobrutynib, powiększenie węzłów chłonnych, powikłania autoimmunologiczne, progresja choroby, przeciwciało monoklonalne, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja długotrwała, rytuksymab, splenektomia, splenomegalia, stabilna choroba, stadium zaawansowania choroby, szpik kostny, terapia CAR-T, terapia celowana, terapia skojarzona, transfuzja krwi, wenetoklaks, zanubrutynib, zespół rozpadu guza