powikłania autoimmunologiczne
Powikłania autoimmunologiczne to konsekwencje zdrowotne wynikające z nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego, który atakuje własne tkanki organizmu. Występują one zarówno jako skutek pierwotnych chorób autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów), jak i wtórnie w przebiegu innych schorzeń lub jako efekt uboczny terapii.
Powikłania te mogą dotyczyć niemal wszystkich układów organizmu. W układzie nerwowym mogą prowadzić do neuropatii autoimmunologicznych czy zespołów paranowotworowych. W układzie krążenia powodują zapalenie naczyń, kardiomiopatie czy zapalenie osierdzia. W układzie pokarmowym manifestują się jako autoimmunologiczne zapalenie wątroby, trzustki czy jelit.
Szczególnie niebezpieczne są powikłania hematologiczne, takie jak niedokrwistość autoimmunohemolityczna, małopłytkowość immunologiczna czy neutropenia autoimmunologiczna. Mogą one wystąpić w przebiegu chorób systemowych, nowotworów, po przeszczepach czy w trakcie terapii biologicznych i immunomodulujących.
Diagnostyka powikłań autoimmunologicznych opiera się na badaniach serologicznych (wykrywanie autoprzeciwciał), obrazowych oraz histopatologicznych. Leczenie zazwyczaj wymaga immunosupresji, od kortykosteroidów po nowoczesne terapie celowane. Istotne jest również leczenie objawowe i monitorowanie funkcji zajętych narządów, aby zapobiec nieodwracalnym uszkodzeniom.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leptospiroza (choroba weila) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Leptospiroza, wywoływana przez krętki z rodzaju Leptospira, jest zoonozą o szerokim spektrum klinicznym, od postaci bezobjawowych po ciężką chorobę Weila, charakteryzującą się żółtaczką i niewydolnością wielonarządową. Rocznie notuje się około miliona przypadków na świecie, z około 60 000 zgonów, przy czym ciężka postać stanowi około 10% przypadków i cechuje się śmiertelnością sięgającą 5-40%, szczególnie u osób starszych i z obniżoną odpornością. Kluczowe czynniki prognostyczne ciężkiej leptospirozy to m.in. krwioplucie (OR=25,80), hipotensja (<90/60 mmHg, OR=17,33), trombocytopenia (<100 000/μL, OR=8,37), leukocytoza (>14 000/μL, OR=5,12), hematokryt ≤30% (OR=3,49) oraz żółtaczka (OR=3,11). Wskaźnik śmiertelności w przypadku żółtaczki wynosi około 19,1%, a niewydolność nerek, masywny krwotok i ARDS są głównymi przyczynami zgonów. Czas rekonwalescencji wynosi zwykle 2-6 tygodni, choć pełne wyzdrowienie może trwać do 3 miesięcy, a u części pacjentów obserwuje się długotrwałe powikłania, takie jak przewlekłe bóle głowy czy utrata ostrości wzroku po zapaleniu błony naczyniowej oka.
ALT, aminotransferaza alaninowa, ARDS, arytmia, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, AST, burza cytokinowa, ECMO, hematokryt, hipotensja, immunopareza, kreatynina, krwioplucie, Leptospira, leptospiroza, leukocyty, małopłytkowość, mikrobiota jelitowa, mocznik, niewydolność wielonarządowa, oliguria, ostra martwica kanalików nerkowych, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, powikłania autoimmunologiczne, precypitaty rogówkowe, przednie zapalenie błony naczyniowej, wstrząs septyczny, zapalenie błony naczyniowej oka, zespół krwotoczny płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół Weila, zmieniony stan świadomości, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Leczenie
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to nowotwór hematologiczny charakteryzujący się nadprodukcją limfocytów B w szpiku kostnym. Leczenie PBL jest wysoce zindywidualizowane i zależy od stadium choroby, obecności objawów, wieku pacjenta oraz profilu genetycznego, w tym mutacji TP53 i delecji 17p, które wiążą się z gorszym rokowaniem i opornością na standardową chemioterapię. Wczesne stadia bezobjawowe (Rai 0, Binet A) zwykle podlegają strategii aktywnego monitorowania („watch and wait”), natomiast leczenie jest wskazane przy objawowej progresji, niewydolności szpiku, masywnej limfadenopatii lub splenomegalii, czy też obecności objawów ogólnych (np. utrata masy ciała ≥10% w ciągu 6 miesięcy, gorączka >38°C przez ≥2 tygodnie). Terapie pierwszej linii opierają się głównie na inhibitorach kinazy BTK (ibrutynib 420 mg/d, akalabrutynib 100 mg co 12h, zanubrutynib) oraz inhibitorze BCL-2 – wenetoklaksie, stosowanym zazwyczaj przez 12 miesięcy w połączeniu z przeciwciałami monoklonalnymi (obinutuzumab, rytuksymab). Chemioterapia (FCR, BR) jest obecnie rzadziej stosowana, głównie u młodszych pacjentów z korzystnym profilem molekularnym (zmutowany IGHV, brak delecji 17p/TP53).
akalabrutynib, alemtuzumab, allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, beta-2 mikroglobulina, białe krwinki, całkowita odpowiedź, charakterystyka genetyczna, chemioimmunoterapia, chlorambucyl, cyklofosfamid, częściowa odpowiedź, delecja 17p, fludarabina, hipersplenizm, ibrutynib, immunoglobuliny dożylne, inhibitory PI3K, komórki białaczkowe, kortykosteroidy, lenalidomid, limfadenopatia, limfocyt, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, migotanie przedsionków, mutacja TP53, nadciśnienie, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, nowotwór krwi, obinutuzumab, ofatumumab, pancytopenia, pirtobrutynib, powiększenie węzłów chłonnych, powikłania autoimmunologiczne, progresja choroby, przeciwciało monoklonalne, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja długotrwała, rytuksymab, splenektomia, splenomegalia, stabilna choroba, stadium zaawansowania choroby, szpik kostny, terapia CAR-T, terapia celowana, terapia skojarzona, transfuzja krwi, wenetoklaks, zanubrutynib, zespół rozpadu guza