kandydoza skórno-śluzówkowa
Kandydoza skórno-śluzówkowa (cutaneous-mucosal candidiasis) to schorzenie wywoływane przez grzyby z rodzaju Candida, najczęściej Candida albicans. Dotyczy ona powierzchownych warstw skóry oraz błon śluzowych, manifestując się jako czerwone, swędzące zmiany, często z białawym nalotem lub satelitarnymi krostkami.
Klinicznie kandydoza skórno-śluzówkowa może przybierać różne formy: zapalenie kątów ust (angular cheilitis), zapalenie czerwieni wargowej (cheilitis), kandydoza jamy ustnej (oral thrush), kandydoza narządów płciowych, wyprzenia drożdżakowe (intertrigo) oraz zapalenie okołopaznokciowe (paronychia). Infekcja często rozwija się w miejscach wilgotnych, ciepłych, ze zwiększonym tarciem, jak fałdy skórne.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju kandydozy skórno-śluzówkowej są: cukrzyca, otyłość, immunosupresja, antybiotykoterapia, stosowanie glikokortykosteroidów, ciąża oraz niedobory żywieniowe. Diagnostyka obejmuje badanie mikologiczne bezpośrednie oraz posiew mykologiczny, a w wybranych przypadkach badania histopatologiczne.
Leczenie kandydozy skórno-śluzówkowej polega na stosowaniu miejscowych leków przeciwgrzybiczych (pochodne azolowe, nystatyna, natamycyna), a w przypadkach rozległych lub opornych na terapię miejscową – leków przeciwgrzybiczych doustnych. Istotne jest również leczenie chorób towarzyszących i eliminacja czynników predysponujących, a także edukacja pacjenta w zakresie higieny i zapobiegania nawrotom.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przytarczyc – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność przytarczyc to rzadkie zaburzenie endokrynologiczne, charakteryzujące się niedoborem parathormonu (PTH), prowadzące do hipokalcemii, hiperfosfatemii oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Najczęstszą przyczyną (75-78% przypadków) jest jatrogenne uszkodzenie lub usunięcie gruczołów przytarczyc podczas operacji szyi, zwłaszcza tyreoidektomii z powodu raka tarczycy, gdzie ryzyko trwałej niedoczynności wynosi 7,5% przy całkowitym usunięciu tarczycy i 2,4% przy częściowym. Genetyczne przyczyny stanowią mniej niż 10% przypadków i obejmują m.in. zespół DiGeorge’a (delecja 22q11.2), mutacje genu PTH, CASR, GNAS1 oraz zespoły takie jak Barakata (HDR) i APS-1. Autoimmunologiczna niedoczynność przytarczyc, najczęstsza nieoperacyjna etiologia, wiąże się z obecnością przeciwciał przeciw tkankom przytarczyc i może występować izolowanie lub w ramach zespołu wielogruczołowego (APS-1). Zaburzenia gospodarki magnezowej (hipo- i hipermagnezemia) również wpływają na wydzielanie PTH i funkcję przytarczyc.
alkoholizm przewlekły, amyloidoza, autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy, choroba Wilsona, choroba ziarniniakowa, delecja 22q11.2, gruczoł przytarczyczny, hemochromatoza, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, inhibitory punktów kontrolnych, jod radioaktywny, kandydoza skórno-śluzówkowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, niewydolność kory nadnerczy, nowotwór krtani, nowotwór przełyku, parathormon, paratyreoidektomia, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak tarczycy, rodzinna hipokalciuryczna hiperkalcemia, sarkoidoza, talasemia, tyreoidektomia, wole, zespół DiGeorge’a - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica paznokci – Etiologia i przyczyny
Grzybica paznokci (onychomycosis) jest powszechną infekcją grzybiczą płytki paznokciowej, dotykającą około 10% populacji ogólnej, z częstością wzrastającą do 20% u osób powyżej 60. roku życia i nawet 50% u osób powyżej 70. roku życia. Etiologia obejmuje głównie dermatofity (75-90% przypadków), z dominującym Trichophyton rubrum odpowiedzialnym za około 70% infekcji, zwłaszcza dystalnej bocznej podpaznokciowej grzybicy (DLSO). Drożdżaki, głównie Candida albicans, odpowiadają za 2-11% przypadków, szczególnie w grzybicy paznokci dłoni, natomiast pleśnie niedermatofilne stanowią 2-10% etiologii, częściej u pacjentów z immunosupresją. Patogeneza polega na penetracji grzybów przez mikropęknięcia w płytce lub otaczającej skórze, namnażaniu się w ciepłym, wilgotnym środowisku i degradacji keratyny, co prowadzi do dystrofii i oddzielenia płytki od łożyska. Czynniki ryzyka to m.in. wiek, cukrzyca (zwiększająca ryzyko 1,9-2,8-krotnie), łuszczyca, choroby naczyń obwodowych, immunosupresja, urazy paznokci, nadmierne pocenie się oraz ekspozycja na zakażone środowiska (baseny, szatnie). Wzrost zachorowań wiąże się ze starzeniem populacji i wzrostem liczby osób z chorobami przewlekłymi.
biofilm, Candida albicans, cellulitis, choroba naczyń obwodowych, cukrzyca, dermatofity, drożdżaki, grzybica dłoni, grzybica paznokci, grzybica stóp, hodowla grzybów, hyperhidrosis, kandydoza skórno-śluzówkowa, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, łuszczyca, neuropatia obwodowa, obniżona odporność, onychomycosis, owrzodzenie stopy, paronychia, pleśnie niedermatofilne, tinea pedis, Trichophyton rubrum, zakażenie HIV, zapalenie tkanki łącznej - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Flucorta 50 mg
Flucorta (flukonazol) jest dostępny w tabletkach o mocy 50 mg, 100 mg i 200 mg, a dawkowanie należy indywidualnie dostosować do rodzaju i ciężkości zakażenia grzybiczego. W leczeniu kryptokokowego zapalenia opon mózgowych stosuje się dawkę nasycającą 400 mg pierwszej doby, następnie 200-400 mg/dobę przez 6-8 tygodni, z możliwością zwiększenia do 800 mg/dobę w ciężkich przypadkach. W kandydozach inwazyjnych dawka nasycająca wynosi 800 mg pierwszej doby, a następnie 400 mg/dobę, z leczeniem trwającym co najmniej 2 tygodnie po uzyskaniu negatywnego wyniku posiewu. W kandydozach błon śluzowych dawki wahają się od 50 mg do 400 mg/dobę, a czas leczenia od 7 do 30 dni, zależnie od lokalizacji i stanu immunologicznego pacjenta. W profilaktyce u pacjentów z neutropenią stosuje się dawki 200-400 mg/dobę, rozpoczynając kilka dni przed spodziewanym początkiem neutropenii i kontynuując do 7 dni po jej ustąpieniu. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawkę należy odpowiednio zmniejszyć, np. do 50% przy klirensie kreatyniny ≤50 ml/min, z podawaniem pełnej dawki po dializie u pacjentów dializowanych.
drożdżaki w moczu, drożdżakowe zapalenie błony śluzowej, drożdżakowe zapalenie żołędzi, drożdżyca pochwy, drożdżyca skóry, flukonazol, grzybica paznokci, grzybica podudzi, grzybica skóry, grzybica stóp, grzybica tułowia, kandydemia, kandydoza błon śluzowych, kandydoza inwazyjna, kandydoza jamy ustnej, kandydoza narządów płciowych, kandydoza przełyku, kandydoza skórno-śluzówkowa, klirens kreatyniny, kokcydioidomikoza, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, łupież pstry, neutropenia, onychomikoza, przewlekła zanikowa kandydoza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie zagrażające życiu, zapalenie opon mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica paznokci – Patofizjologia i mechanizm
Grzybica paznokci (onychomycosis) jest powszechną infekcją grzybiczą aparatu paznokciowego, dotykającą około 10% populacji, z wyższą częstością (15-20%) u osób powyżej 40 roku życia. Najczęściej wywoływana jest przez dermatofity, zwłaszcza Trichophyton rubrum, które stanowią 70-90% przypadków, a także przez drożdżaki (Candida albicans – około 2%) i pleśnie niedermatofilne (około 8%). Patogeneza zależy od podtypu klinicznego, z dominującą dystalno-boczną grzybicą paznokci (DLSO), gdzie grzyb przenika przez hyponychium do łożyska paznokcia. Infekcja prowadzi do charakterystycznych zmian: zniekształcenia, przebarwienia, pogrubienia i kruchości paznokci, a także dolegliwości bólowych i obniżenia jakości życia. Czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek, cukrzycę, zaburzenia krążenia, łuszczycę, nadmierną potliwość oraz ekspozycję na wilgotne środowiska. Mechanizmy patogenne obejmują produkcję keratynaz i proteaz, modulację odpowiedzi immunologicznej gospodarza oraz formowanie biofilmu, co utrudnia leczenie i sprzyja nawrotom.
akantoza, amorolfina, biofilm, Candida albicans, cyklopiroks, dermatofitoza, dermatofity, drożdżaki, Epidermophyton floccosum, grzybica paznokci, grzybica stóp, hipergranuloza, kandydoza skórno-śluzówkowa, keratynazy, łożysko paznokcia, macierz paznokcia, onycholiza, oporność przeciwgrzybicza, pleśnie niedermatofilne, płytka paznokciowa, powierzchowna biała grzybica paznokci, proksymalna podpaznokciowa grzybica paznokci, proteazy keratynolityczne, tinea pedis, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, wał paznokciowy, wyleczenie mykologiczne, zanokcica, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tkanki podskórnej - Leksykon leków
Działania niepożądane – Augmentin 875 mg + 125 mg
Augmentin, zawierający amoksycylinę 875 mg i kwas klawulanowy 125 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które należy monitorować podczas terapii. Najczęściej obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym bardzo często biegunkę oraz często nudności i wymioty. Niezbyt często występuje niestrawność, a z nieznaną częstością poważniejsze powikłania, takie jak zapalenie jelita grubego związane z antybiotykiem, ostre zapalenie trzustki czy czarny język włochaty. Często rozwija się kandydoza skóry i błon śluzowych, a także może dojść do nadmiernego wzrostu niewrażliwych bakterii. Rzadko obserwuje się przemijającą leukopenię, trombocytopenię oraz z nieznaną częstością agranulocytozę, niedokrwistość hemolityczną i zaburzenia krzepnięcia.
AGEP, agranulocytoza, amoksycylina z kwasem klawulanowym, anafilaksja, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba posurowicza, czas protrombinowy, dermatoza IgA, dysbakterioza, język włochaty, kandydoza skórno-śluzówkowa, krystaluria, leukopenia, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, ostre zapalenie trzustki, podwyższone enzymy wątrobowe, polekowe zapalenie jelit, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, zapalenie jelita poantybiotykowe, zapalenie naczyń alergiczne, zespół DRESS, zespół Kounisa, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka zastoinowa