deformacja zewnętrzna

Deformacja zewnętrzna (deformitas externa) to termin określający wszelkie widoczne zniekształcenia anatomiczne ciała ludzkiego, które powstają na skutek czynników patologicznych. Mogą one być wrodzone lub nabyte w wyniku urazów, chorób czy procesów degeneracyjnych.

Deformacje zewnętrzne mogą dotyczyć układu kostno-stawowego (np. skrzywienia kręgosłupa, zniekształcenia kończyn), tkanek miękkich (np. blizny, obrzęki) lub innych struktur anatomicznych. W diagnostyce deformacji zewnętrznych kluczowe znaczenie ma badanie fizykalne, uzupełnione o odpowiednie badania obrazowe, takie jak RTG, TK czy MRI.

Leczenie deformacji zewnętrznych zależy od ich przyczyny, nasilenia oraz wpływu na funkcjonowanie organizmu. Może obejmować interwencje chirurgiczne (rekonstrukcyjne, ortopedyczne, plastyczne), fizjoterapię, stosowanie ortez czy protez. Istotna jest również opieka psychologiczna, ponieważ deformacje zewnętrzne mogą znacząco wpływać na jakość życia pacjentów, powodując problemy z samooceną i funkcjonowaniem społecznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 30 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych oraz pęcherzykowych tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji – owrzodzenia pojawiały się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi, zarówno w badaniach krótkoterminowych (14 tygodni), jak i długoterminowych (53-106 tygodni). U psów zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek występowały przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie długoterminowe, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, badanie teratogenności, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie kancerogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność etorykoksybu, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie osoczowe, toksyczność etorykoksybu, wczesne poronienie, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 30 mg

Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej leku Coxitex, nie wykazały działania genotoksycznego, co wskazuje na brak uszkodzeń materiału genetycznego. W zakresie potencjału rakotwórczego, u myszy nie stwierdzono takiego działania, natomiast u szczurów poddanych długotrwałemu (około 2 lata) podawaniu dawki przekraczającej ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te uznano za specyficzne dla szczurów, związane z indukcją enzymu CYP w wątrobie, mechanizmem nieobserwowanym u ludzi (brak indukcji CYP3A). W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego stwierdzono owrzodzenia u szczurów przy stężeniach etorykoksybu porównywalnych lub wyższych niż te osiągane po dawce terapeutycznej u ludzi, a u psów przy dawkach wyższych niż terapeutyczne obserwowano zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek.
badanie przedkliniczne, CYP3A, deformacja zewnętrzna, działanie teratogenne, enzym CYP, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 90 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów w dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne. W badaniach reprodukcyjnych etorykoksyb nie wykazał działania teratogennego u szczurów do dawki 15 mg/kg mc./dobę (około 1,5 raza dawki ludzkiej), natomiast u królików przy narażeniu mniejszym niż kliniczne obserwowano zaburzenia układu sercowo-naczyniowego oraz deformacje płodów niezwiązane z lekiem. Zwiększona liczba wczesnych poronień występowała przy narażeniu ≥1,5-krotności narażenia u ludzi. Etorykoksyb przenika do mleka szczurów, powodując u młodych zmniejszenie masy ciała.
badanie niekliniczne, CYP3A wątrobowy, dawka terapeutyczna, deformacja układu kostnego, deformacja zewnętrzna, dysfagia, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP w wątrobie, inhibitor COX-2, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 30 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne etorykoksybu, substancji czynnej leku Roticox, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te są specyficzne dla szczurów i wynikają z indukcji enzymu CYP, mechanizmu nieobserwowanego u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się zarówno przy stężeniach przekraczających, jak i porównywalnych do dawek terapeutycznych u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne.
badanie toksykologiczne, deformacja układu kostnego, deformacja zewnętrzna, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A w wątrobie, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, ocena bezpieczeństwa stosowania, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, Roticox, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu serowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 90 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Coxitex, nie wykazały działania genotoksycznego, co potwierdza brak zdolności do uszkadzania DNA. W badaniach kancerogenności u myszy nie stwierdzono efektu rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach ponad dwukrotnie przekraczających dobową dawkę terapeutyczną u ludzi (90 mg), obserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te są wynikiem specyficznego dla szczurów mechanizmu indukcji enzymów CYP w wątrobie, który nie występuje u ludzi, co potwierdza brak indukcji izoenzymu CYP3A u człowieka. Działania toksyczne na przewód pokarmowy szczurów były zależne od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie kancerogenności, bezpieczeństwo farmakologiczne, charakterystyka produktu leczniczego, dawka dobowa, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, izoenzym CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał kancerogenny, profil bezpieczeństwa leku, stężenie osoczowe, substancja czynna, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kostarox 90 mg

Badania przedkliniczne etorykoksybu nie wykazały działania genotoksycznego, co wskazuje na brak potencjału do uszkodzenia materiału genetycznego. W ocenie rakotwórczości zaobserwowano różnice gatunkowe: u myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających 90 mg/dobę (ponad dwukrotnie dawkę stosowaną u ludzi) przez około 2 lata, wystąpiły gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te przypisuje się indukcji enzymatycznej CYP specyficznej dla szczurów, przy czym u ludzi etorykoksyb nie indukuje CYP3A w wątrobie, co wskazuje na gatunkowo specyficzny mechanizm nowotworzenia. W badaniach toksyczności dawka i czas ekspozycji korelowały z uszkodzeniami przewodu pokarmowego; owrzodzenia pojawiały się przy dawkach przekraczających terapeutyczne u ludzi, a u szczurów nawet przy dawkach porównywalnych do klinicznych. U psów obserwowano zmiany w przewodzie pokarmowym i nerkach przy wyższych stężeniach leku.
badanie farmakokinetyczne, deformacja zewnętrzna, działanie niepożądane, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność etorykoksybu, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, Kostarox, laktacja, nieprawidłowości nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, rozwój embrionalny, stężenie osoczowe, toksyczność etorykoksybu, wada układu sercowo-naczyniowego, wczesne poronienie
Leksykon substancji czynnych
Etorykoksyb – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa tej substancji. U szczurów, przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę terapeutyczną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak mechanizm tego efektu jest specyficzny dla szczurów i związany z indukcją enzymów CYP, która nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów nasilała się wraz z dawką i czasem ekspozycji, przy czym owrzodzenia pojawiały się już przy stężeniach porównywalnych do tych osiąganych u ludzi po dawce terapeutycznej. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne, co podkreśla konieczność monitorowania funkcji nerek u pacjentów stosujących etorykoksyb, zwłaszcza w terapii długoterminowej lub przy wyższych dawkach.
dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt rakotwórczy, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie osoczowe, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu serowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xaleba 120 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu wykazały brak genotoksycznego działania oraz zróżnicowany potencjał kancerogenny zależny od gatunku zwierząt. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co wiąże się z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów. U ludzi mechanizm ten prawdopodobnie nie występuje, gdyż etorykoksyb nie indukuje CYP3A w wątrobie. W zakresie toksyczności przewodu pokarmowego, u szczurów obserwowano owrzodzenia przy stężeniach terapeutycznych i wyższych, a u psów zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających terapeutyczne, co wskazuje na konieczność monitorowania funkcji nerek podczas terapii.
badanie toksyczności, cytochrom P450, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, kancerogeneza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie terapeutyczne, toksyczność, układ sercowo-naczyniowy, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etuxor 60 mg

Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej leku Etuxor, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad dwukrotnie dawkę dobową stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są jednak związane z gatunkowo specyficzną indukcją enzymów CYP w wątrobie szczurów, która nie występuje u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów stwierdzono owrzodzenia przy stężeniach równych lub wyższych niż te osiągane po dawkach terapeutycznych u ludzi, a u psów zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy wyższych stężeniach etorykoksybu.
cytochrom P450, cytochrom P450 3A, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja cytochromu P450, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał onkogenny, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu krążenia
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 90 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Coxydyna, wykazały brak działania genotoksycznego oraz różnorodne wyniki w zakresie rakotwórczości zależne od gatunku zwierząt. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym dwukrotnie dawkę ludzką (90 mg/dobę) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami obserwowanymi przy stężeniach przekraczających lub porównywalnych do terapeutycznych u ludzi, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu (53-106 tygodni). U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek przy stężeniach przekraczających dawkę terapeutyczną, co wskazuje na potencjalne ryzyko nefrotoksyczności.
Coxydyna, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, funkcje nerek, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP w wątrobie, indukcja CYP3A w wątrobie, narażenie układowe, nefrotoksyczność, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, powikłanie żołądkowo-jelitowe, toksyczność przewodu pokarmowego, wada rozwojowa płodu, wczesne poronienie, właściwości genotoksyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 60 mg

Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad 2-krotnie dawkę stosowaną u ludzi (90 mg/dobę) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są związane ze specyficznym dla szczurów mechanizmem indukcji cytochromu P450 (CYP), który nie występuje u ludzi, co wskazuje na brak bezpośredniego przełożenia tych wyników na bezpieczeństwo kliniczne. W badaniach toksykologicznych stwierdzono dawko- i czasowo-zależne owrzodzenia przewodu pokarmowego u szczurów, pojawiające się zarówno przy stężeniach przekraczających, jak i porównywalnych do terapeutycznych stosowanych u ludzi. U psów zaburzenia przewodu pokarmowego i nerek obserwowano przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne.
badanie toksykologiczne, CYP3A, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, wczesne poronienie, zaburzenie przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kostarox 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Kostarox, nie wykazuje działania genotoksycznego ani rakotwórczego u ludzi, mimo obserwacji gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy u szczurów przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę terapeutyczną (90 mg) stosowaną u ludzi. Zmiany te są wynikiem specyficznego dla szczurów mechanizmu indukcji enzymów CYP, nieobserwowanego u ludzi. Badania toksyczności wykazały dawko- i czasowo-zależne uszkodzenia przewodu pokarmowego u szczurów, w tym owrzodzenia przy ekspozycji porównywalnej lub wyższej niż u ludzi. U psów toksyczność nerek i przewodu pokarmowego pojawiała się jedynie przy wysokich stężeniach etorykoksybu. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów nie stwierdzono teratogenności przy dawkach do 15 mg/kg/dobę (około 1,5-krotność dawki ludzkiej), natomiast u królików zaobserwowano wzrost wad układu sercowo-naczyniowego płodów przy narażeniu mniejszym niż kliniczne oraz deformacje zewnętrzne i kostne niezwiązane z leczeniem.
CYP3A, deformacja zewnętrzna, dysfagia, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, laktacja, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, toksyczność reprodukcyjna, układ kostny płodu, wada układu sercowo-naczyniowego, wczesne poronienie
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 60 mg

Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego w modelach myszy, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa leku Roticox. U szczurów zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), co wiąże się z indukcją enzymu CYP specyficzną dla tego gatunku, nieobserwowaną u ludzi. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów stwierdzono owrzodzenia przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi, a u psów przy dawkach wyższych niż terapeutyczne zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, wskazujące na ryzyko działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
badanie przedkliniczne, cytochrom P450, cytochrom P450 3A, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja enzymu, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, stężenie w osoczu, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 120 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak zmiany te są wynikiem indukcji enzymu CYP specyficznej dla tego gatunku, co nie ma przełożenia na ludzi, u których nie stwierdzono indukcji CYP3A. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji – owrzodzenia pojawiały się u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów odnotowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy wyższych dawkach, co wskazuje na potencjalne ryzyko działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
badanie toksyczności, deformacja zewnętrzna, Doloxib, działanie niepożądane, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, indukcja enzymu CYP, model zwierzęcy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, rakotwórczość, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Arcoxia 30 mg

Badania przedkliniczne etorykoksybu nie wykazały działania genotoksycznego, co potwierdza bezpieczeństwo farmakologiczne leku. Potencjał rakotwórczy był zróżnicowany w zależności od gatunku: u myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dawkę terapeutyczną stosowaną u ludzi (90 mg/dobę), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe oraz pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów, co nie ma bezpośredniego przełożenia na ludzi, u których nie stwierdzono indukcji CYP3A. W badaniach toksykologicznych odnotowano owrzodzenia przewodu pokarmowego u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne, a u psów zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki stosowane u ludzi.
dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP w wątrobie, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, toksyczny wpływ na reprodukcję, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 120 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu nie wykazały działania genotoksycznego, co jest istotne dla oceny długoterminowego bezpieczeństwa stosowania leku. W badaniach rakotwórczości u myszy nie stwierdzono efektów nowotworowych, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych oraz gruczolaków pęcherzykowych tarczycy. Efekty te są związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów, która nie występuje u ludzi, co zmniejsza ryzyko podobnych zmian u pacjentów. Ponadto, etorykoksyb wykazuje toksyczny wpływ na przewód pokarmowy zwierząt laboratoryjnych, powodując owrzodzenia przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż te osiągane po dawkach terapeutycznych u ludzi. U psów stwierdzono również zaburzenia czynności nerek przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
CYP3A, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, etorykoksyb, funkcja nerek, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego