gruczolak pęcherzykowy tarczycy
Gruczolak pęcherzykowy tarczycy to łagodny nowotwór tarczycy wywodzący się z komórek pęcherzykowych. Stanowi on najczęstszy typ łagodnego guza tarczycy, a jego występowanie szacuje się na około 3-7% wszystkich guzków tarczycy. Histologicznie charakteryzuje się obecnością dobrze zorganizowanych pęcherzyków wypełnionych koloidem, otoczonych torebką łącznotkankową, która oddziela go od prawidłowego miąższu gruczołu.
Klinicznie gruczolak pęcherzykowy tarczycy manifestuje się najczęściej jako pojedynczy, niebolesny guzek, który pacjent lub lekarz może wyczuć podczas badania palpacyjnego. Większość gruczolaków nie wywołuje objawów klinicznych i są wykrywane przypadkowo podczas badań obrazowych wykonywanych z innych powodów. W rzadkich przypadkach duże guzy mogą powodować ucisk na sąsiednie struktury, prowadząc do dysfagii, duszności lub chrypki.
Diagnostyka gruczolaka pęcherzykowego obejmuje badanie ultrasonograficzne, które uwidacznia dobrze odgraniczone, hipoechogeniczne zmiany, często z obecnością obwódki halo. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) jest kluczowa w ocenie charakteru zmiany, jednak nie pozwala na jednoznaczne odróżnienie gruczolaka pęcherzykowego od raka pęcherzykowego, ponieważ kryterium różnicującym jest naciekanie torebki lub naczyń, co można ocenić tylko w badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego.
Leczenie gruczolaka pęcherzykowego tarczycy zależy od wielkości zmiany, objawów klinicznych oraz preferencji pacjenta. W przypadku małych, bezobjawowych zmian możliwa jest obserwacja z regularnym monitorowaniem ultrasonograficznym. W przypadku guzów większych, wywołujących objawy uciskowe lub budzących niepokój onkologiczny, zaleca się leczenie operacyjne – najczęściej hemithyroidektomię (usunięcie płata tarczycy ze zmianą). Rokowanie po usunięciu gruczolaka jest bardzo dobre, a ryzyko nawrotu minimalne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etoricoxib Teva 120 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz niskie ryzyko rakotwórczości u myszy. U szczurów zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy przy dawkach przekraczających dwukrotność dobowej dawki ludzkiej (90 mg), co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku, nieobserwowaną u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów ujawniała się owrzodzeniami przy stężeniach terapeutycznych i wyższych, a u psów przy wysokich stężeniach odnotowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych funkcji podczas terapii. W badaniach reprodukcyjnych etorykoksyb nie wykazywał działania teratogennego u szczurów przy dawce 15 mg/kg/dobę (około 1,5-krotność dawki ludzkiej), jednak u królików zaobserwowano zwiększone zaburzenia układu sercowo-naczyniowego płodów przy narażeniu mniejszym niż kliniczne, a także deformacje niezwiązane z leczeniem. Zarówno u szczurów, jak i królików stwierdzono wzrost liczby wczesnych poronień przy narażeniu ≥1,5-krotności narażenia u ludzi, co stanowi istotne przeciwwskazanie do stosowania leku w ciąży.
ekspozycja układowa, Etoricoxib Teva, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, teratogenność, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność reprodukcyjna, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Edolox 90 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Edolox, wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, co pozytywnie wpływa na ocenę profilu bezpieczeństwa leku. U szczurów zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), jednak zmiany te są specyficzne dla gatunku i wynikają z indukcji enzymów CYP, nieobserwowanej u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była zależna od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających wartości terapeutyczne, co wskazuje na konieczność monitorowania tych funkcji podczas terapii.
badania przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie genotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 30 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych oraz pęcherzykowych tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji – owrzodzenia pojawiały się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi, zarówno w badaniach krótkoterminowych (14 tygodni), jak i długoterminowych (53-106 tygodni). U psów zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek występowały przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie długoterminowe, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, badanie teratogenności, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie kancerogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność etorykoksybu, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie osoczowe, toksyczność etorykoksybu, wczesne poronienie, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Egidon 60 mg
Etorykoksyb, substancja czynna leku Egidon, nie wykazuje działania genotoksycznego w badaniach przedklinicznych, co potwierdza jego bezpieczeństwo genetyczne. W badaniach rakotwórczości zaobserwowano różnice międzygatunkowe: u myszy brak działania rakotwórczego, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) stwierdzono gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest wynikiem specyficznej indukcji enzymów CYP w wątrobie szczurów, mechanizmu nieobserwowanego u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami obserwowanymi przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne. U psów odnotowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, Egidon, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie terapeutyczne, toksyczny wpływ na reprodukcję, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 30 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej leku Coxitex, nie wykazały działania genotoksycznego, co wskazuje na brak uszkodzeń materiału genetycznego. W zakresie potencjału rakotwórczego, u myszy nie stwierdzono takiego działania, natomiast u szczurów poddanych długotrwałemu (około 2 lata) podawaniu dawki przekraczającej ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te uznano za specyficzne dla szczurów, związane z indukcją enzymu CYP w wątrobie, mechanizmem nieobserwowanym u ludzi (brak indukcji CYP3A). W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego stwierdzono owrzodzenia u szczurów przy stężeniach etorykoksybu porównywalnych lub wyższych niż te osiągane po dawce terapeutycznej u ludzi, a u psów przy dawkach wyższych niż terapeutyczne obserwowano zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek.
badanie przedkliniczne, CYP3A, deformacja zewnętrzna, działanie teratogenne, enzym CYP, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 60 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu, substancji czynnej Doloxibu, wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, co potwierdza pozytywny profil bezpieczeństwa w tych aspektach. U szczurów zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), jednak mechanizm ten jest specyficzny dla szczurów i nie ma znaczenia klinicznego u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była zależna od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami obserwowanymi nawet przy stężeniach porównywalnych do dawek terapeutycznych u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawkę terapeutyczną, co wskazuje na potencjalne ryzyko działań niepożądanych w tych narządach.
CYP3A, działanie kancerogenne, działanie niepożądane nerkowe, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, laktacja, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał kancerogenny, przewód pokarmowy, toksyczność narządowa, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 90 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów w dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne. W badaniach reprodukcyjnych etorykoksyb nie wykazał działania teratogennego u szczurów do dawki 15 mg/kg mc./dobę (około 1,5 raza dawki ludzkiej), natomiast u królików przy narażeniu mniejszym niż kliniczne obserwowano zaburzenia układu sercowo-naczyniowego oraz deformacje płodów niezwiązane z lekiem. Zwiększona liczba wczesnych poronień występowała przy narażeniu ≥1,5-krotności narażenia u ludzi. Etorykoksyb przenika do mleka szczurów, powodując u młodych zmniejszenie masy ciała.
badanie niekliniczne, CYP3A wątrobowy, dawka terapeutyczna, deformacja układu kostnego, deformacja zewnętrzna, dysfagia, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP w wątrobie, inhibitor COX-2, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 30 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne etorykoksybu, substancji czynnej leku Roticox, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te są specyficzne dla szczurów i wynikają z indukcji enzymu CYP, mechanizmu nieobserwowanego u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się zarówno przy stężeniach przekraczających, jak i porównywalnych do dawek terapeutycznych u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne.
badanie toksykologiczne, deformacja układu kostnego, deformacja zewnętrzna, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A w wątrobie, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, ocena bezpieczeństwa stosowania, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, Roticox, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu serowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 90 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Coxitex, nie wykazały działania genotoksycznego, co potwierdza brak zdolności do uszkadzania DNA. W badaniach kancerogenności u myszy nie stwierdzono efektu rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach ponad dwukrotnie przekraczających dobową dawkę terapeutyczną u ludzi (90 mg), obserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy. Zmiany te są wynikiem specyficznego dla szczurów mechanizmu indukcji enzymów CYP w wątrobie, który nie występuje u ludzi, co potwierdza brak indukcji izoenzymu CYP3A u człowieka. Działania toksyczne na przewód pokarmowy szczurów były zależne od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie kancerogenności, bezpieczeństwo farmakologiczne, charakterystyka produktu leczniczego, dawka dobowa, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, izoenzym CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał kancerogenny, profil bezpieczeństwa leku, stężenie osoczowe, substancja czynna, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 120 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej Coxitex, nie wykazały genotoksyczności ani działania rakotwórczego u myszy, jednak u szczurów zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy przy dawkach ponad dwukrotnie przekraczających dawkę ludzką (90 mg/dobę), co wiązało się z indukcją enzymu CYP specyficzną dla szczurów. U ludzi brak indukcji CYP3A sugeruje, że mechanizm ten nie ma znaczenia klinicznego. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami obserwowanymi u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów przy dawkach wyższych niż terapeutyczne stwierdzono zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek.
badanie niekliniczne, badanie przedkliniczne, Coxitex, CYP3A, dawka terapeutyczna, dysfagia, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, enzym CYP, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja enzymów wątrobowych, karcynogenność, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, stężenie terapeutyczne, toksyczność narządowa, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kostarox 90 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu nie wykazały działania genotoksycznego, co wskazuje na brak potencjału do uszkodzenia materiału genetycznego. W ocenie rakotwórczości zaobserwowano różnice gatunkowe: u myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających 90 mg/dobę (ponad dwukrotnie dawkę stosowaną u ludzi) przez około 2 lata, wystąpiły gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te przypisuje się indukcji enzymatycznej CYP specyficznej dla szczurów, przy czym u ludzi etorykoksyb nie indukuje CYP3A w wątrobie, co wskazuje na gatunkowo specyficzny mechanizm nowotworzenia. W badaniach toksyczności dawka i czas ekspozycji korelowały z uszkodzeniami przewodu pokarmowego; owrzodzenia pojawiały się przy dawkach przekraczających terapeutyczne u ludzi, a u szczurów nawet przy dawkach porównywalnych do klinicznych. U psów obserwowano zmiany w przewodzie pokarmowym i nerkach przy wyższych stężeniach leku.
badanie farmakokinetyczne, deformacja zewnętrzna, działanie niepożądane, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność etorykoksybu, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, Kostarox, laktacja, nieprawidłowości nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, rozwój embrionalny, stężenie osoczowe, toksyczność etorykoksybu, wada układu sercowo-naczyniowego, wczesne poronienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Edolox 30 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej preparatu Edolox, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są wynikiem indukcji enzymu CYP specyficznej dla szczurów, co nie ma przełożenia klinicznego u ludzi, u których nie stwierdzono indukcji CYP3A. Toksyczność przewodu pokarmowego była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami obserwowanymi u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych od terapeutycznych, a u psów przy dawkach przekraczających terapeutyczne stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego.
CYP3A, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, stężenie osoczowe, substancja czynna, toksyczność przewodu pokarmowego, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etoricoxib Teva 30 mg
Dane przedkliniczne dotyczące etorykoksybu, substancji czynnej produktu Etoricoxib Teva, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, co wskazuje na niskie ryzyko tych efektów u ludzi. U szczurów zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), jednak mechanizm ten jest specyficzny dla szczurów i nie ma bezpośredniego przełożenia na ludzi ze względu na brak indukcji CYP3A w wątrobie ludzkiej. Toksyczność układu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż te osiągane po dawce terapeutycznej u ludzi. U psów przy wysokich stężeniach etorykoksybu stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, co wskazuje na potencjalne ryzyko przy stosowaniu dawek przekraczających zalecane u ludzi.
badanie przedkliniczne, CYP3A wątrobowy, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, przewód pokarmowy, substancja czynna, toksyczność etorykoksybu, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etoricoxib Teva 90 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, co wskazuje na niski potencjał mutagenny i korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście nowotworowości. U szczurów, przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak mechanizm ich powstawania jest specyficzny dla tego gatunku i nie ma bezpośredniego odniesienia do ryzyka u ludzi, gdyż etorykoksyb nie indukuje CYP3A w wątrobie ludzkiej. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami pojawiającymi się przy stężeniach porównywalnych lub wyższych od terapeutycznych. U psów wysokie stężenia leku wiązały się z nefrotoksycznością i gastrotoksycznością, co wskazuje na potencjalne ryzyko uszkodzenia nerek i przewodu pokarmowego przy stosowaniu dużych dawek.
badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, CYP3A, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gastrotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, malformacja płodu, narażenie kliniczne, nefrotoksyczność, owrzodzenie przewodu pokarmowego, przenikanie do mleka, stężenie terapeutyczne, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 120 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej leku Coxydyna, nie wykazały działania genotoksycznego. W badaniach rakotwórczości u myszy nie stwierdzono efektów nowotworowych, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych oraz pęcherzykowych tarczycy. Mechanizm ten jest związany z indukcją cytochromu P450 (CYP) specyficzną dla szczurów, a brak indukcji CYP3A u ludzi sugeruje ograniczone znaczenie tych zmian dla pacjentów. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów i psów odnotowano owrzodzenia i zaburzenia czynności nerek przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne u ludzi.
badanie niekliniczne, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, bezpieczeństwo stosowania leku, dane przedkliniczne, dawka terapeutyczna, deformacja układu kostnego, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, indukcja cytochromu P450, karmienie piersią, laktacja, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, przeciwwskazanie, przewód pokarmowy, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 30 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu (Coxydyna) nie wykazały działania genotoksycznego, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście wpływu na materiał genetyczny. W badaniach rakotwórczości u myszy nie stwierdzono efektów nowotworowych, natomiast u szczurów zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), co wiąże się z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów. U ludzi brak indukcji CYP3A sugeruje ograniczone znaczenie kliniczne tych zmian. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami obserwowanymi zarówno przy stężeniach wyższych, jak i porównywalnych do terapeutycznych u ludzi, natomiast u psów zaburzenia nerek i przewodu pokarmowego występowały tylko przy stężeniach przekraczających terapeutyczne.
badanie przedkliniczne, Coxydyna, CYP3A, działanie genotoksyczne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP w wątrobie, karmienie piersią, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, toksyczność przewodu pokarmowego, wczesne poronienie, wpływ na reprodukcję, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 90 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu wykazały brak genotoksyczności oraz gatunkowo swoisty mechanizm indukcji gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy u szczurów, nieistotny klinicznie dla ludzi ze względu na brak indukcji CYP3A w wątrobie człowieka. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego stwierdzono owrzodzenia jelitowe u szczurów przy dawkach przekraczających dawkę terapeutyczną 90 mg/dobę, a w długotrwałych ekspozycjach także przy stężeniach terapeutycznych, co wskazuje na ryzyko związane z długotrwałym stosowaniem. U psów toksyczność przewodu pokarmowego i nerek pojawiała się jedynie przy dawkach wyższych niż terapeutyczne.
CYP3A, deformacja układu kostnego płodu, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przeciwwskazanie, toksyczność etorykoksybu, toksyczność jelitowa, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie przewodu pokarmowego, zaburzenie układu serowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Egidon 90 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu (substancji czynnej Egidonu) nie wykazały genotoksyczności, co potwierdza brak uszkodzeń materiału genetycznego i wskazuje na bezpieczeństwo długoterminowego stosowania. W badaniach rakotwórczości u myszy nie stwierdzono działania onkogennego, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad 2-krotność dawki dobowej stosowanej u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Efekt ten jest związany z indukcją enzymu CYP w wątrobie szczurów, mechanizmem specyficznym dla tego gatunku, nieobserwowanym u ludzi, co ogranicza kliniczne znaczenie tych zmian. Toksyczność przewodu pokarmowego była dawko- i czasowo-zależna, z owrzodzeniami obserwowanymi przy stężeniach porównywalnych do terapeutycznych u ludzi w badaniach trwających do 106 tygodni. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających poziomy terapeutyczne.
badanie niekliniczne, CYP3A, deformacja układu kostnego, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, narażenie układowe, onkogeneza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, wada wrodzona, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon substancji czynnych
Etorykoksyb – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa tej substancji. U szczurów, przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę terapeutyczną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak mechanizm tego efektu jest specyficzny dla szczurów i związany z indukcją enzymów CYP, która nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów nasilała się wraz z dawką i czasem ekspozycji, przy czym owrzodzenia pojawiały się już przy stężeniach porównywalnych do tych osiąganych u ludzi po dawce terapeutycznej. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne, co podkreśla konieczność monitorowania funkcji nerek u pacjentów stosujących etorykoksyb, zwłaszcza w terapii długoterminowej lub przy wyższych dawkach.
dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, efekt rakotwórczy, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie osoczowe, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu serowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xaleba 30 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego, co jest kluczowe dla oceny bezpieczeństwa mutagennego. W badaniach rakotwórczych na myszach nie stwierdzono potencjału onkogennego, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad 2-krotnie dobową dawkę ludzką (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co wiązało się z indukcją enzymów CYP specyficzną dla tego gatunku. U ludzi brak indukcji CYP3A ogranicza możliwość przeniesienia tych wyników. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji, z owrzodzeniami obserwowanymi u szczurów przy stężeniach porównywalnych do terapeutycznych u ludzi podczas długotrwałych badań (53 i 106 tygodni). U psów przy dawkach przekraczających terapeutyczne stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, wskazując na ryzyko nefro- i gastrotoksyczności.
badanie przedkliniczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gastrotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, nefrotoksyczność, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, reprodukcja, rozwój zarodkowo-płodowy, ryzyko mutagenne, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xaleba 120 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu wykazały brak genotoksycznego działania oraz zróżnicowany potencjał kancerogenny zależny od gatunku zwierząt. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co wiąże się z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów. U ludzi mechanizm ten prawdopodobnie nie występuje, gdyż etorykoksyb nie indukuje CYP3A w wątrobie. W zakresie toksyczności przewodu pokarmowego, u szczurów obserwowano owrzodzenia przy stężeniach terapeutycznych i wyższych, a u psów zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających terapeutyczne, co wskazuje na konieczność monitorowania funkcji nerek podczas terapii.
badanie toksyczności, cytochrom P450, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, kancerogeneza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, stężenie terapeutyczne, toksyczność, układ sercowo-naczyniowy, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xaleba 90 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej preparatu XALEBA, wykazały brak działania genotoksycznego oraz zróżnicowany potencjał rakotwórczy zależny od gatunku. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów przy dawkach przekraczających dwukrotnie ludzką dawkę dobową (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co wiąże się z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów. U ludzi brak indukcji CYP3A sugeruje, że efekt ten nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów ujawniała się w postaci owrzodzeń przy dawkach równej lub wyższej niż dawka terapeutyczna stosowana u ludzi, natomiast u psów zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego występowały przy dawkach przekraczających dawkę terapeutyczną.
badanie przedkliniczne, dawka dobowa, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, stężenie osoczowe, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etuxor 60 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu, substancji czynnej leku Etuxor, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad dwukrotnie dawkę dobową stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są jednak związane z gatunkowo specyficzną indukcją enzymów CYP w wątrobie szczurów, która nie występuje u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów stwierdzono owrzodzenia przy stężeniach równych lub wyższych niż te osiągane po dawkach terapeutycznych u ludzi, a u psów zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy wyższych stężeniach etorykoksybu.
cytochrom P450, cytochrom P450 3A, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja cytochromu P450, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał onkogenny, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu krążenia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Edolox 60 mg
Przedkliniczne badania etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz różnicowane działanie rakotwórcze zależne od gatunku zwierząt. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów, przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano powstawanie gruczolaków wątrobowokomórkowych oraz pęcherzykowych tarczycy. Mechanizm ten jest związany z indukcją enzymu CYP3A w wątrobie szczurów, co jest specyficzne dla tego gatunku i nie przekłada się bezpośrednio na ryzyko u ludzi. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów owrzodzenia pojawiały się przy stężeniach równej lub wyższej niż terapeutyczne stosowane u ludzi, a u psów obserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badanie przedkliniczne, badanie toksyczności, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxitex 60 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu wykazały brak potencjału genotoksycznego oraz brak działania rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak mechanizm ich powstawania jest specyficzny dla szczurów i związany z indukcją enzymu CYP, co nie ma przełożenia na ludzi. W zakresie toksyczności narządowej, etorykoksyb wykazywał działanie toksyczne na przewód pokarmowy i nerki, szczególnie przy dawkach przekraczających terapeutyczne, z obserwacją owrzodzeń przewodu pokarmowego nawet przy stężeniach porównywalnych do klinicznych.
Badania reprodukcyjne wskazały na brak teratogenności u szczurów przy dawkach do 15 mg/kg m.c./dobę (około 1,5 raza dawki ludzkiej 90 mg), natomiast u królików przy ekspozycji niższej niż kliniczna zaobserwowano zwiększenie zaburzeń układu sercowo-naczyniowego płodów. U obu gatunków stwierdzono wzrost częstości wczesnych poronień przy ekspozycji ≥1,5-krotności ekspozycji u ludzi. Etorykoksyb przenika do mleka szczurów, osiągając stężenia dwukrotnie wyższe niż w osoczu, co wiązało się ze zmniejszeniem masy ciała młodych. Wnioski kliniczne podkreślają konieczność monitorowania bezpieczeństwa układu pokarmowego, funkcji nerek oraz ostrożności w stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
badanie przedkliniczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał onkogenny, potencjał rakotwórczy, stężenie w osoczu, toksyczność narządowa, toksyczność przewodu pokarmowego, uszkodzenie materiału genetycznego, wczesne poronienie, wpływ na reprodukcję, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 90 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Coxydyna, wykazały brak działania genotoksycznego oraz różnorodne wyniki w zakresie rakotwórczości zależne od gatunku zwierząt. U myszy nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym dwukrotnie dawkę ludzką (90 mg/dobę) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest związane z indukcją enzymów CYP specyficzną dla szczurów i nie występuje u ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami obserwowanymi przy stężeniach przekraczających lub porównywalnych do terapeutycznych u ludzi, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu (53-106 tygodni). U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek przy stężeniach przekraczających dawkę terapeutyczną, co wskazuje na potencjalne ryzyko nefrotoksyczności.
Coxydyna, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, funkcje nerek, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP w wątrobie, indukcja CYP3A w wątrobie, narażenie układowe, nefrotoksyczność, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, powikłanie żołądkowo-jelitowe, toksyczność przewodu pokarmowego, wada rozwojowa płodu, wczesne poronienie, właściwości genotoksyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Egidon 30 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu, substancji czynnej leku Egidon, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, jednak u szczurów przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, co jest związane z indukcją enzymu CYP specyficzną dla tego gatunku i nie ma prawdopodobnie znaczenia klinicznego dla ludzi. Toksyczność przewodu pokarmowego u szczurów była dawko- i czasozależna, z owrzodzeniami obserwowanymi nawet przy stężeniach porównywalnych do terapeutycznych u ludzi. U psów stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne, co wskazuje na potencjalne ryzyko działań niepożądanych przy przekroczeniu zalecanych dawek.
badanie przedkliniczne, deformacja układu kostnego płodu, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja przez mleko matki, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, stężenie terapeutyczne, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność żołądkowo-jelitowa, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etoricoxib Teva 60 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu wykazały brak genotoksyczności oraz brak działania rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy, co jest wynikiem specyficznej dla tego gatunku indukcji enzymu CYP w wątrobie. U ludzi nie stwierdzono indukcji CYP3A, co wskazuje na brak podobnego ryzyka. Toksyczność przewodu pokarmowego, w tym owrzodzenia, występowała u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi, natomiast u psów zaburzenia czynności przewodu pokarmowego i nerek obserwowano przy stężeniach przekraczających dawki terapeutyczne.
badania toksykologiczne, CYP3A, działania niepożądane przewodu pokarmowego, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja enzymu CYP, narażenie układowe, nefrotoksyczność, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, stężenie terapeutyczne, toksyczność narządowa, wczesne poronienie, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Coxydyna 60 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego u myszy, natomiast u szczurów poddanych dawkom przekraczającym ponad 2-krotnie dawkę stosowaną u ludzi (90 mg/dobę) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy. Zmiany te są związane ze specyficznym dla szczurów mechanizmem indukcji cytochromu P450 (CYP), który nie występuje u ludzi, co wskazuje na brak bezpośredniego przełożenia tych wyników na bezpieczeństwo kliniczne. W badaniach toksykologicznych stwierdzono dawko- i czasowo-zależne owrzodzenia przewodu pokarmowego u szczurów, pojawiające się zarówno przy stężeniach przekraczających, jak i porównywalnych do terapeutycznych stosowanych u ludzi. U psów zaburzenia przewodu pokarmowego i nerek obserwowano przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne.
badanie toksykologiczne, CYP3A, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, wczesne poronienie, zaburzenie przewodu pokarmowego, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Egidon 120 mg
Dane przedkliniczne dotyczące etorykoksybu, substancji czynnej leku Egidon, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście potencjału onkogennego u ludzi. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dawkę terapeutyczną stosowaną u ludzi (90 mg/dobę), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe oraz pęcherzykowe tarczycy, jednak zjawisko to jest gatunkowo-specyficzne i związane z indukcją enzymów CYP w wątrobie szczurów, nieobserwowaną u ludzi. Badania toksyczności wykazały zależność między dawką a występowaniem owrzodzeń przewodu pokarmowego u szczurów, zarówno przy stężeniach przekraczających, jak i porównywalnych do dawek terapeutycznych u ludzi. U psów przy wysokich stężeniach leku stwierdzono zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, co wskazuje na ryzyko działań niepożądanych przy przedawkowaniu.
dawka terapeutyczna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, indukcja CYP3A, karcynogenność, karmienie piersią, laktacja, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, substancja czynna, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu serowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kostarox 30 mg
Etorykoksyb, substancja czynna leku Kostarox, nie wykazuje działania genotoksycznego ani rakotwórczego u ludzi, mimo obserwacji gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy u szczurów przy dawkach przekraczających ponad dwukrotnie dobową dawkę terapeutyczną (90 mg) stosowaną u ludzi. Zmiany te są wynikiem specyficznego dla szczurów mechanizmu indukcji enzymów CYP, nieobserwowanego u ludzi. Badania toksyczności wykazały dawko- i czasowo-zależne uszkodzenia przewodu pokarmowego u szczurów, w tym owrzodzenia przy ekspozycji porównywalnej lub wyższej niż u ludzi. U psów toksyczność nerek i przewodu pokarmowego pojawiała się jedynie przy wysokich stężeniach etorykoksybu. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów nie stwierdzono teratogenności przy dawkach do 15 mg/kg/dobę (około 1,5-krotność dawki ludzkiej), natomiast u królików zaobserwowano wzrost wad układu sercowo-naczyniowego płodów przy narażeniu mniejszym niż kliniczne oraz deformacje zewnętrzne i kostne niezwiązane z leczeniem.
CYP3A, deformacja zewnętrzna, dysfagia, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP, laktacja, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, toksyczność reprodukcyjna, układ kostny płodu, wada układu sercowo-naczyniowego, wczesne poronienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Roticox 60 mg
Badania przedkliniczne etorykoksybu wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego w modelach myszy, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa leku Roticox. U szczurów zaobserwowano rozwój gruczolaków wątrobowokomórkowych i pęcherzykowych tarczycy przy dawkach przekraczających dwukrotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), co wiąże się z indukcją enzymu CYP specyficzną dla tego gatunku, nieobserwowaną u ludzi. W badaniach toksyczności przewodu pokarmowego u szczurów stwierdzono owrzodzenia przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi, a u psów przy dawkach wyższych niż terapeutyczne zaobserwowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego, wskazujące na ryzyko działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
badanie przedkliniczne, cytochrom P450, cytochrom P450 3A, dawka terapeutyczna, deformacja zewnętrzna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja układowa, etorykoksyb, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja enzymu, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, stężenie w osoczu, toksyczność reprodukcyjna, wczesne poronienie, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Doloxib 120 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa etorykoksybu, substancji czynnej leku Doloxib, nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego u myszy. U szczurów, przy dawkach przekraczających ponad 2-krotnie dobową dawkę stosowaną u ludzi (90 mg), zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe i pęcherzykowe tarczycy, jednak zmiany te są wynikiem indukcji enzymu CYP specyficznej dla tego gatunku, co nie ma przełożenia na ludzi, u których nie stwierdzono indukcji CYP3A. Toksyczność przewodu pokarmowego była zależna od dawki i czasu ekspozycji – owrzodzenia pojawiały się u szczurów przy stężeniach porównywalnych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów odnotowano zaburzenia czynności nerek i przewodu pokarmowego przy wyższych dawkach, co wskazuje na potencjalne ryzyko działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
badanie toksyczności, deformacja zewnętrzna, Doloxib, działanie niepożądane, działanie teratogenne, etorykoksyb, genotoksyczność, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, gruczolak wątrobowokomórkowy, indukcja CYP3A, indukcja enzymu CYP, model zwierzęcy, narażenie układowe, owrzodzenie przewodu pokarmowego, rakotwórczość, toksyczność przewodu pokarmowego, układ kostny płodu, wczesne poronienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego