indukcja enzymów mikrosomalnych

Indukcja enzymów mikrosomalnych to proces zwiększania aktywności i ilości enzymów zlokalizowanych w mikrosomach komórkowych, głównie w wątrobie. Enzymy te, należące przeważnie do układu cytochromu P450 (CYP), odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu ksenobiotyków, w tym leków.

Proces indukcji enzymów mikrosomalnych ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż może prowadzić do interakcji lekowych. Substancje indukujące enzymy (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca) przyspieszają metabolizm innych leków, co skutkuje obniżeniem ich stężenia w surowicy i potencjalnym zmniejszeniem efektu terapeutycznego.

Mechanizm indukcji obejmuje zazwyczaj aktywację receptorów jądrowych, takich jak receptor pregnanu X (PXR) czy receptor konstytutywny androstanu (CAR), które po związaniu z induktorem przemieszczają się do jądra komórkowego i zwiększają transkrypcję genów kodujących enzymy mikrosomalne. Efekt indukcji pojawia się zwykle po kilku dniach stosowania induktora i może utrzymywać się przez pewien czas po jego odstawieniu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Erythromycinum Intravenosum TZF 300 mg

Erytromycyna, będąca substancją czynną preparatu Erythromycinum Intravenosum TZF, charakteryzuje się nietrwałością w środowisku kwaśnym, co uzasadnia stosowanie postaci dożylnych w celu uniknięcia degradacji w żołądku. Po dożylnym podaniu dawki 500 mg stężenie w surowicy po 1 godzinie wynosi 5-10 mg/l, a okres półtrwania to 1-2 godziny, z utrzymaniem stężenia terapeutycznego przez około 6 godzin. Erytromycyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, co wpływa na jej dystrybucję i dostępność farmakologiczną. Lek wykazuje dobrą penetrację do tkanek, w tym do ucha środkowego, migdałków, płynów opłucnowego i otrzewnowego, a także przenika do wnętrza komórek, co jest istotne w leczeniu zakażeń wewnątrzkomórkowych. Przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego następuje jedynie w stanach zapalnych, co należy uwzględnić przy terapii zakażeń OUN. Erytromycyna przenika przez łożysko i do mleka matki, co ma znaczenie w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
autoindukcja metaboliczna, białka krwi, demetylacja, dializa otrzewnowa, droga wątrobowo-żółciowa, działanie przeciwbakteryjne, eliminacja leku, Erythromycinum Intravenosum, erytromycyna, hemodializa, indukcja enzymów mikrosomalnych, infekcja górnych dróg oddechowych, infuzja dożylna, migdałki podniebienne, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, patogen wewnątrzkomórkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, podanie dożylne, środowisko kwaśne, stężenie terapeutyczne, ucho środkowe, właściwości prokinetyczne, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego
Leksykon substancji czynnych
Cylostazol – Właściwości farmakokinetyczne

Cylostazol, stosowany w terapii chorób naczyń obwodowych, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim osiąganiem stanu stacjonarnego po 4 dniach podawania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95-98%), głównie albuminami, a jego metabolity – dehydrocylostazol i 4′-trans-hydroksycylostazol – wykazują różne stopnie wiązania (odpowiednio 97,4% i 66%). Metabolizm cylostazolu odbywa się głównie przez CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP1A2, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Dehydrocylostazol wykazuje 4-7-krotnie silniejsze działanie przeciwagregacyjne niż lek macierzysty, a 4′-trans-hydroksymetabolit ma około 20% aktywności cylostazolu. Okres półtrwania cylostazolu i jego metabolitów wynosi około 10,5 godziny, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie metabolitów z moczem (74% dawki), bez obecności niezmienionego leku w moczu.
aktywność przeciwagregacyjna, albumina, AUC, biodostępność leku, biotransformacja, choroba naczyń obwodowych, ciężka niewydolność nerek, Cmax, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzym wątrobowy, faza eliminacji, indukcja enzymów mikrosomalnych, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie osoczowe, metabolit cylostazolu, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny osocza, stężenie terapeutyczne, trans-hydroksymetabolit, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Bronchosol Maxipuren 200 mg

Produkt leczniczy Bronchosol MAXIPUREN 200 mg zawiera olejek eukaliptusowy, który indukuje enzymy mikrosomalne cytochromu P450, co może prowadzić do osłabienia i/lub skrócenia działania leków metabolizowanych przez te izoenzymy. Interakcje o wysokim ryzyku dotyczą leków przeciwdepresyjnych (SSRI, trójpierścieniowe), przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital), przeciwzakrzepowych (warfaryna i pochodne kumaryny), immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz przeciwpsychotycznych (haloperydol, risperidon). Średnie ryzyko interakcji występuje z statynami (simwastatyna, atorwastatyna), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pochodne sulfonylomocznika) oraz alkoholem, który dodatkowo zwiększa obciążenie wątroby i może nasilać działanie sedatywne olejku. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii.
atorwastatyna, biodostępność, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie sedatywne, efekt hipolipemizujący, efekt przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenytoina, haloperydol, hepatotoksyczność, hiperglikemia, indeks terapeutyczny, indukcja enzymów mikrosomalnych, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, napad drgawkowy, olejek eukaliptusowy, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, risperidon, simwastatyna, SSRI, statyna, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Astha 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Astha wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu WZW typu C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotności górnej granicy normy, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania Asthy w trakcie terapii. W takich przypadkach zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji (np. progestagenowych lub niehormonalnych) i powrót do Asthy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia przeciwwirusowego. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych wątroby (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, newirapina, efawirenz, dziurawiec zwyczajny) mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej i krwawień śródcyklicznych. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie niehormonalnej metody antykoncepcji.
aminotransferaza alaninowa, atorwastatyna, barbiturany, benzodiazepiny, bosentan, cyklosporyna, diazepam, dienogest, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir z pibrentaswirem, glikokortykosteroidy, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, indukcja enzymów mikrosomalnych, indynawir, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klofibrat, krwawienie śródcykliczne, kwas askorbinowy, lamotrygina, lorazepam, morfina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, paracetamol, parametry krzepnięcia, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir z welpataswirem i woksylaprewirem, teofilina, topiramat, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atywia Daily 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Atywia Daily zawierający etynyloestradiol 0,03 mg i dienogest 2 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe, niektóre antybiotyki i preparaty ziołowe jak dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego stosowania tych leków zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych wskazana jest zmiana na niehormonalną metodę antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteazy HIV i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą zmieniać stężenia hormonów, co wymaga rozważenia dodatkowej antykoncepcji mechanicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir z pibrentaswirem, sofosbuwir z welpataswirem i woksylaprewirem), które mogą powodować znaczne podwyższenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotności normy, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na niehormonalną przed rozpoczęciem terapii i powrotu do Atywia Daily nie wcześniej niż 2 tygodnie po jej zakończeniu.
aminotransferaza, cytochrom P-450, czynność wątroby, dienogest, enzymy mikrosomalne wątroby, etynyloestradiol, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja wątrobowa, hormon płciowy, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, kwas askorbinowy, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm wątrobowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, pochodne imidazolu, skuteczność antykoncepcyjna, tolerancja glukozy, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony doustny produkt antykoncepcyjny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Soledum forte 200 mg

Soledum forte to lek zawierający 200 mg 1,8-cyneolu w postaci kapsułek dojelitowych miękkich, które po podaniu doustnym ulegają rozpuszczeniu w jelicie, umożliwiając dobrą absorpcję substancji czynnej do krwiobiegu. Po wchłonięciu 1,8-cyneol jest częściowo transportowany do płuc i dróg oddechowych, co jest kluczowe dla jego działania terapeutycznego w układzie oddechowym. Badania u zdrowych ochotników wykazały, że średni czas rozpoczęcia działania wynosi około 2,1 ± 0,5 godziny, a maksymalne stężenie w wydychanym powietrzu osiąga średnio 489 ± 319 ppbv, co wskazuje na szybkie uwalnianie i dystrybucję leku z indywidualnymi różnicami metabolicznymi.
2-hydrocyneol glukuronid, 8-cyneol, absorpcja do krwiobiegu, biodostępność substancji aktywnej, Cineolum, drogi oddechowe, dystrybucja leku, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów mikrosomalnych, interakcja lekowa, kapsułka dojelitowa miękka, metabolizm wątrobowy, stężenie maksymalne, substancja czynna, układ oddechowy, układ pokarmowy, wydychane powietrze, wymiana krew-gaz
Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Interakcje

Etonogestrel, stosowany w preparatach antykoncepcyjnych, podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Indukcja enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP), przez leki przeciwpadaczkowe (np. fenytoina, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) prowadzi do zwiększenia klirensu etonogestrelu, obniżenia jego stężenia w osoczu i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiąga maksimum w ciągu kilku tygodni i utrzymuje się do 4 tygodni po odstawieniu induktora. Z kolei inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie etonogestrelu, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest niejednoznaczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia progestagenów, a w przypadku terapii HCV zawierającej ombitaswir/parytaprewir/rytonawir obserwuje się wzrost aktywności AlAT u pacjentek stosujących preparaty z etonogestrelem i etynyloestradiolem, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aminotransferaza alaninowa, bosentan, cyklosporyna, dasabuwir, diltiazem, dopochwowy system terapeutyczny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, erytromycyna, etonogestrel, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, środek plemnikobójczy, topiramat, układ krzepnięcia, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Trileptal 60 mg/ml

Dane toksykologiczne okskarbazepiny oraz jej aktywnego metabolitu monohydroksypochodnej (MHD) wskazują na specyficzne dla gatunku różnice w bezpieczeństwie stosowania leku Trileptal. Nefrotoksyczność stwierdzono jedynie u szczurów, co sugeruje niskie ryzyko u ludzi. Badania immunotoksyczności wykazały, że MHD ma silniejszy potencjał wywoływania opóźnionej reakcji nadwrażliwości niż okskarbazepina, co może mieć znaczenie kliniczne w kontekście reakcji alergicznych. Ocena genotoksyczności wykazała pozytywne wyniki w testach in vitro (np. test Amesa bez aktywacji metabolicznej, aberracje chromosomowe w komórkach jajnika chomika chińskiego), jednak testy in vivo (mikrojądrowy na szpiku szczura) nie potwierdziły działania mutagennego ani klastogennego, co wskazuje na ograniczone ryzyko genotoksyczne u pacjentów. W badaniach reprodukcyjnych okskarbazepina w dawkach do 150 mg/kg mc./dobę nie wpływała na płodność szczurów, natomiast MHD w dawkach porównywalnych do ludzkich powodowała zaburzenia cyklu rujowego i zmniejszenie liczby implantacji. Toksyczność rozwojowa i teratogenność obserwowano jedynie przy dawkach toksycznych dla matki.
aberracja chromosomowa, ciałko żółte, cykl rujowy, działanie aneugeniczne, działanie klastogenne, estradiol, hormon luteinizujący, indukcja enzymów mikrosomalnych, monohydroksypochodna, nefrotoksyczność, nowotwór wątroby, okskarbazepina, opóźniona reakcja nadwrażliwości, płodność, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rozwój zarodkowo-płodowy, szyjka macicy, teratogenność, test Amesa, toksyczność matczyna, toksyczność reprodukcyjna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Darunavir Accord 75 mg

Badania przedkliniczne darunawiru, przeprowadzone na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy), wykazały ograniczone działania toksyczne, głównie w obrębie układu krwiotwórczego (zmniejszenie parametrów erytrocytarnych), układu krzepnięcia (wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji), wątroby (przerost hepatocytów, wakuolizacja, wzrost aktywności enzymów wątrobowych) oraz tarczycy (przerost pęcherzyków). Skojarzenie darunawiru z rytonawirem nasilało te zmiany, dodatkowo obserwowano włóknienie wysepek trzustkowych u samców szczurów. U psów nie stwierdzono istotnych działań toksycznych przy ekspozycji odpowiadającej dawkom klinicznym. W badaniach reprodukcyjnych darunawir nie wpływał na płodność do dawki 1000 mg/kg/dobę (AUC 0,5-krotny w stosunku do dawek klinicznych), nie wykazano działania teratogennego, jednak u potomstwa szczurów obserwowano przejściowe opóźnienia rozwojowe i zmniejszoną przeżywalność przy skojarzeniu z rytonawirem, co może wynikać z ekspozycji przez mleko matki lub toksyczności matczynej.
aberracja chromosomowa, badanie toksyczności, bariera krew-mózg, ciałko żółte, częściowa tromboplastyna, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enzym wątrobowy, funkcja rozrodcza, gruczolak pęcherzykowy tarczycy, hormon tarczycy, implantacja zarodków, indukcja enzymów mikrosomalnych, laktacja, metabolizm leków, model zwierzęcy, monoterapia, mutacja bakterii, narząd docelowy, nerczyca, odruch wzdrygnięcia, pole powierzchni pod krzywą, przerost hepatocytów, przerost pęcherzyków tarczycy, przewlekła nefropatia, rak wątrobowokomórkowy, rozwój przed- i pourodzeniowy, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, włóknienie wysepek trzustkowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Tamis 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna Apo-Tamis 0,4 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 6 godzin po dawce 0,4 mg podanej po posiłku. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a stan równowagi osiągany jest do 5. dnia terapii, przy czym Cmax w stanie równowagi jest wyższe o około 2/3 w porównaniu do dawki jednorazowej. Wchłanianie tamsulosyny jest zmniejszone, gdy lek jest przyjmowany po posiłku, dlatego zaleca się stałe przyjmowanie leku po tym samym posiłku. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz małą objętość dystrybucji (~0,2 l/kg m.c.), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm tamsulosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, przy minimalnym efekcie pierwszego przejścia i niskim potencjale indukcji enzymatycznej. Hamowanie tych enzymów może zwiększać ekspozycję na lek, co może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane. Tamsulosyna i jej metabolity są wydalane głównie z moczem, z około 9% dawki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin po pojedynczej dawce i wydłuża się do około 13 godzin w stanie równowagi, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Znaczące różnice międzyosobnicze w stężeniach leku mogą wpływać na indywidualną odpowiedź terapeutyczną.
Apo-Tamis, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów mikrosomalnych, izoenzymy CYP, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, różnica międzyosobnicza, stan równowagi, substancja czynna, tamsulosyny chlorowodorek, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Interakcje leku – Drosfemine 0,02 mg + 3 mg

Produkt Drosfemine zawierający etynyloestradiol 0,02 mg i drospirenon 3 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz profil bezpieczeństwa terapii. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i utratą skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych HIV i HCV może powodować zmienne stężenia hormonów lub istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT >5x GGN), co wymaga rozważenia alternatywnych metod antykoncepcji i odroczenia ponownego stosowania Drosfemine o co najmniej 2 tygodnie po zakończeniu terapii przeciwwirusowej.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, CYP3A4, dazabuwir z rybawiryną, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir z pibrentaswirem, gryzeofulwina, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, midazolam, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, ombitaswir z parytaprewirem, omeprazol, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr czynności wątroby, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, simwastatyna, sofosbuwir z welpataswirem, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, wirus zapalenia wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon substancji czynnych
Cyproteron octan – Interakcje

Cyproteron octan, składnik aktywny preparatu Diane-35 (w połączeniu z etynyloestradiolem), podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna czy preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca prowadzi do zwiększonego metabolizmu cyproteronu octanu i estrogenów, co skutkuje obniżeniem ich stężeń i potencjalną utratą skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiąga maksimum po kilku tygodniach i utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. W przypadku antybiotyków (z wyjątkiem ryfampicyny i gryzeofulwiny) zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez 7 dni po zakończeniu leczenia, natomiast przy lekach indukujących enzymy – przez 28 dni. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest nie do końca poznane.
aktywność AlAT, barbituran, cyklosporyna, cyproteron octan, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV/HCV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, krążenie wątrobowo-jelitowe, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, nieregularne krwawienie, okskarbazepina, ombitaswir, parametr czynności wątroby, parametr funkcji tarczycy, parametr krzepnięcia, parametr metabolizmu węglowodanów, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, teofilina, tizanidyna, topiramat, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Cerazette 0,075 mg

Stosowanie Cerazette wiąże się z licznymi interakcjami farmakokinetycznymi, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych wątroby, co wpływa na stężenia dezogestrelu i jego aktywnego metabolitu etonogestrelu. Indukcja enzymów, zwłaszcza przez leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, prymidon), przeciwprątkowe (ryfampicyna, ryfabutyna), przeciwwirusowe (efawirenz) oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, prowadzi do istotnego obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej Cerazette, manifestującego się krwawieniami międzymiesiączkowymi i ryzykiem nieplanowanej ciąży. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej antykoncepcji mechanicznej podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów rekomendowana jest zmiana metody antykoncepcji na niezależną od metabolizmu enzymatycznego.
adherencja lekowa, antykoncepcja mechaniczna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, etonogestrel, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm leków, napad padaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ryfampicyna, stężenie progesteronu
Leksykon leków
Interakcje leku – Orlifique 0,1 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Orlifique, zawierający 0,10 mg lewonorgestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach terapii, osiągając maksimum po kilku tygodniach i utrzymując się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały czas terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu wskazane jest stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji lub pomijanie tabletek placebo w celu zachowania ciągłości działania.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturat, bloker kanałów wapniowych, bozentan, cyklosporyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt indukcyjny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonu płciowego, lamotrygina, lek indukujący enzymy mikrosomalne, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, profil lipidowy, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, steroid antykoncepcyjny, topiramat, werapamil, worykonazol, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy
Leksykon leków
Interakcje leku – Logest 0,075 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Logest, zawierający 0,075 mg gestodenu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina, preparaty z dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczne podwyższenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT >5x GGN), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cyklosporyna, dazabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, makrolid, melatonina, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfampicyna, sofosbuwir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Artilla 0,075 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Artilla, zawierający etynyloestradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, a także niektóre leki przeciwwirusowe stosowane w terapii HIV (np. rytonawir, newirapina, efawirenz) oraz ziele dziurawca zwyczajnego, które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcji. Indukcja enzymów może pojawić się już po kilku dniach terapii i utrzymywać się do 4 tygodni po jej zakończeniu. W przypadku krótkoterminowego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym stosowaniu tych leków rekomenduje się wybór niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteaz HIV i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą powodować zmienne zmiany stężeń estrogenów i progestagenów, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji.
antykoncepcja mechaniczna, antykoncepcja progestagenowa, choroba zakrzepowo-zatorowa, czynnik krzepnięcia, czynność nadnerczy, czynność tarczycy, czynność wątroby, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fibrynoliza, frakcja lipidowa, frakcja lipoproteinowa, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów mikrosomalnych, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens hormonów płciowych, klirens substratu CYP1A2, krwawienie śródcykliczne, lek indukujący enzymy, metabolizm hormonów, metabolizm węglowodanów, metoda niehormonalna, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, skuteczność antykoncepcyjna, stężenie estrogenów, stężenie progestagenu, układ krzepnięcia, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Norgestymat – Interakcje

Norgestymat, stosowany w dawce 250 µg w połączeniu z 35 µg etynyloestradiolu (preparat Elin), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej oraz wystąpienia krwawień śródcyklicznych. Kluczowym mechanizmem jest indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, czy preparaty zawierające dziurawiec zwyczajny, co zwiększa klirens hormonów płciowych. Indukcja enzymatyczna pojawia się po kilku dniach i utrzymuje do 4 tygodni po odstawieniu leku indukującego. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe wskazana jest zmiana na niehormonalną metodę antykoncepcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciw HIV/HCV (np. rytonawir, newirapina, efawirenz), które mogą zmieniać stężenia hormonów i wymuszają stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji.
aminotransferaza, barbiturat, bozentan, cyklosporyna, dazabuwir, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, frakcja lipidowa, funkcja tarczycy, glekaprewir, glikokortykosteroid, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, lamotrygina, lek bronchodylatacyjny, lek immunosupresyjny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, norgestymat, okskarbazepina, ombitaswir, parametry krzepnięcia, parametry wątrobowe, parytaprewir, pibrentaswir, prednizolon, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, teofilina, topiramat, węgiel aktywny, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir