patogen wewnątrzkomórkowy
Patogeny wewnątrzkomórkowe to mikroorganizmy, które do przeżycia i replikacji wymagają środowiska wewnątrz komórki gospodarza. Ta grupa obejmuje różne bakterie (np. Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Chlamydia), wirusy, niektóre grzyby oraz pasożyty (np. Plasmodium, Toxoplasma gondii). Ich wewnątrzkomórkowy cykl życiowy stanowi skuteczną strategię unikania układu odpornościowego gospodarza.
Patogeny te wykształciły szereg mechanizmów umożliwiających wniknięcie do komórek, przetrwanie w ich wnętrzu oraz rozprzestrzenianie się. Mogą modyfikować fuzję fagosomów z lizosomami, neutralizować reaktywne formy tlenu i azotu, hamować apoptozę komórki gospodarza lub wykorzystywać cytoszkielet komórkowy do przemieszczania się między komórkami. Te adaptacje sprawiają, że infekcje wywoływane przez patogeny wewnątrzkomórkowe są często przewlekłe i trudne w leczeniu.
Diagnostyka zakażeń patogenami wewnątrzkomórkowymi stanowi wyzwanie ze względu na ich ukrycie wewnątrz komórek gospodarza. Wymaga zastosowania metod molekularnych (PCR), hodowli komórkowych, serologii lub zaawansowanych technik obrazowania. Leczenie jest skomplikowane, ponieważ leki muszą penetrować nie tylko do tkanek, ale również do wnętrza komórek. Często wymaga to długotrwałej terapii skojarzonej z użyciem antybiotyków penetrujących do komórek, takich jak makrolidy, fluorochinolony czy tetracykliny.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Patofizjologia i mechanizm
Gorączka Q, wywoływana przez wewnątrzkomórkową bakterię Gram-ujemną Coxiella burnetii, charakteryzuje się złożoną patogenezą obejmującą dwie formy morfologiczne (SCV i LCV) oraz zmienność fazową LPS (faza I wirulentna i faza II awirulentna). Bakteria wykazuje tropizm do fagocytów, wnikając do nich poprzez integrynę αvβ3 i receptor CR3, a także do komórek niefagocytarnych za pomocą mechanizmu „zippering” z udziałem białka OmpA. Po internalizacji C. burnetii tworzy wakuolę zawierającą Coxiella (CCV), która dojrzewa w środowisku kwaśnym (pH 5,5-6) i integruje komponenty autofagii, co sprzyja replikacji bakterii. System sekrecji typu IVB (Icm/Dot) umożliwia bakteryjne białka efektorowe modulujące odpowiedź gospodarza, hamujące apoptozę i wspierające przeżycie bakterii. LPS fazy I chroni bakterię przed odpowiedzią immunologiczną, a jego toksyczność manifestuje się m.in. hipertermią i leukocytozą. C. burnetii wykazuje mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym antagonizm receptorów TLR4 oraz indukcję IL-10, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu.
bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, białko efektorowe, Coxiella burnetii, czynnik martwicy nowotworu alfa, doksycyklina, fosfatydyloseryna, hydroksychlorochina, interferon gamma, interleukina-10, leukocytoza, lipopolisacharyd, makrofag, monocyt, patogen wewnątrzkomórkowy, posiew krwi, przetrwalnik bakteryjny, reaktywna forma azotu, reaktywna forma tlenu, system sekrecji typu IV, tętniak, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół przewlekłego zmęczenia, ziarniniakowe zapalenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Moxifloxacinum Stulln 5 mg/ml
Moxifloxacinum Stulln w postaci kropli do oczu (5 mg/ml, 160 µg moksyfloksacyny na kroplę) jest fluorochinolonem IV generacji o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu gyrazy DNA i topoizomerazy IV, co prowadzi do zahamowania replikacji i śmierci bakterii. Lek wykazuje szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego wobec tlenowych bakterii Gram-dodatnich (m.in. Corynebacterium spp., metycylino-wrażliwy Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes), Gram-ujemnych (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Enterobacterales) oraz beztlenowych (Proprionibacterium acnes) i atypowych (Chlamydia trachomatis). EUCAST definiuje wartości MIC dla wrażliwości drobnoustrojów na moksyfloksacynę, np. dla Staphylococcus aureus ≤0,25 mg/l, Haemophilus influenzae ≤0,125 mg/l, jednak wartości te odnoszą się do podawania ogólnoustrojowego i mogą nie być bezpośrednio aplikowalne przy miejscowym stosowaniu okulistycznym, gdzie stężenia leku są znacznie wyższe.
Chlamydia trachomatis, Corynebacterium diphtheriae, działanie przeciwbakteryjne, Enterobacterales, EUCAST, fluorochinolon czwartej generacji, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, lek oftalmologiczny, minimalne stężenie hamujące, moksyfloksacyna, Moraxella catarrhalis, MRSA, mutacja chromosomalna, Neisseria gonorrhoeae, oporność krzyżowa, oporność nabyta, oporność wieloantybiotykowa, pałeczka ropy błękitnej, patogen wewnątrzkomórkowy, Proprionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, Streptococcus pneumoniae, tlenowy drobnoustrój Gram-dodatni, topoizomeraza IV, wartość graniczna, zakażenie oczne, zakażenie spojówki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cefazolin TZF 1 g
Cefazolina, należąca do cefalosporyn pierwszej generacji (ATC J01DB04), jest beta-laktamowym antybiotykiem pozajelitowym o szerokim spektrum działania bakteriobójczego. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez blokadę białek wiążących penicylinę (PBPs), zwłaszcza transpeptydazy, co prowadzi do zaburzenia tworzenia peptydoglikanu. Skuteczność terapeutyczna cefazoliny jest ściśle związana z czasem, w którym stężenie leku utrzymuje się powyżej minimalnego stężenia hamującego (MIC) dla danego patogenu. Oporność na cefazolinę może wynikać z inaktywacji przez beta-laktamazy (w tym ESBL i AmpC), modyfikacji PBPs, zmniejszonej przepuszczalności osłon komórkowych oraz aktywnego usuwania leku przez pompy efluksowe. Warto podkreślić, że oporność na cefazolinę często koreluje z opornością krzyżową na inne cefalosporyny i penicyliny.
angina, antybiotyk beta-laktamowy, Bacteroides fragilis, beta-laktamaza o rozszerzonym spektrum działania, beta-laktamaza typu AmpC, białko wiążące penicylinę, cefalosporyna pierwszej generacji, efekt bakteriobójczy, enzym beta-laktamaza, ESBL, Escherichia coli, EUCAST, infekcja skóry i tkanek miękkich, Klebsiella pneumoniae, minimalne stężenie hamujące, modyfikacja białka PBP, MRSA, oporność krzyżowa, oporność na metycylinę, patogen wewnątrzkomórkowy, peptydoglikan, pompa efluksowa, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, synteza ściany komórki bakteryjnej, szczep ESBL-dodatni, zakażenie układu moczowego, zapalenie płuc - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rovamycine 1,5 mln j.m.
Spiramycyna, antybiotyk makrolidowy, charakteryzuje się szybkim, choć niepełnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy wynoszącym 3,3 μg/ml po dawce 6 mln j.m. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (10%) oraz okres półtrwania około 8 godzin. Istotna jest jej specyficzna dystrybucja tkankowa – spiramycyna nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, ale osiąga wysokie stężenia w tkankach takich jak płuca (20-60 μg/g), migdałki (20-80 μg/g), zakażone zatoki (75-110 μg/g) oraz kości (5-100 μg/g). Ponadto, lek kumuluje się w komórkach fagocytarnych (neutrofile, monocyty, makrofagi), co wspiera jego skuteczność przeciw patogenom wewnątrzkomórkowym. Po zakończeniu terapii spiramycyna utrzymuje się w tkankach (śledziona, wątroba, nerki) na poziomie 5-7 μg/g nawet po 10 dniach.
antybiotyk makrolidowy, białka osocza krwi, biotransformacja, fagocyt, mleko kobiece, monocyt, neutrofil, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, patogen wewnątrzkomórkowy, pęcherzyk płucny, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie doustne, przewód pokarmowy, spiramycyna, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, zakażenie dróg oddechowych, zakażenie dróg żółciowych - Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma – Patofizjologia i mechanizm
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną pałeczkę Yersinia pestis, jest ostrą chorobą zakaźną przenoszoną głównie przez ukąszenia zakażonych pcheł, ale także drogą kropelkową lub kontaktem z zakażonymi tkankami. Patogeneza obejmuje cykl namnażania bakterii w jelicie pchły, gdzie tworzą biofilm blokujący przełyk, co ułatwia transmisję. U człowieka Y. pestis przeżywa i replikuje wewnątrz makrofagów, wykorzystując system sekrecji typu III (T3SS) do wstrzykiwania białek efektorowych Yops, które hamują fagocytozę i odpowiedź immunologiczną gospodarza. Kluczowe czynniki wirulencji kodowane na plazmidach to m.in. system T3SS, antygen V, siderofor jersinibaktyna (ybt), aktywator plazminogenu (Pla) oraz białko kapsułkowe. Y. pestis unika rozpoznania przez układ odpornościowy poprzez modyfikację lipopolisacharydu i hamowanie aktywacji receptorów TLR, co umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się bakterii i rozwój trzech form dżumy: dymieniczej (śmiertelność 50-60%), posocznicowej (~100%) i płucnej (~100%).
aktywator plazminogenu, aktywność fibrynolityczna, apoptoza makrofagów, bakteriemia, biofilm, czynnik wirulencji, droga kropelkowa, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, fluorochinolon, fosfataza tyrozynowa, fosfolipaza D, gentamycyna, hemina, koagulacja wewnątrznaczyniowa, martwica niedokrwienna, pałeczka Gram-ujemna, patogen wewnątrzkomórkowy, przełyk, receptor TLR2, streptomycyna, system sekrecji typu III, tetracyklina, trofozoit, węzeł chłonny, Yersinia pestis - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hiconcil combi 875 mg + 125 mg
Hiconcil combi to preparat zawierający 875 mg amoksycyliny oraz 125 mg kwasu klawulanowego, należący do grupy połączeń penicylin z inhibitorami beta-laktamazy (kod ATC: J01CR02). Amoksycylina, jako półsyntetyczna penicylina beta-laktamowa, działa poprzez hamowanie białek wiążących penicylinę (PBP), co prowadzi do zahamowania syntezy peptydoglikanu i lizy komórki bakteryjnej. Kwas klawulanowy, choć sam nie wykazuje istotnego działania przeciwbakteryjnego, unieczynnia beta-laktamazy bakteryjne, chroniąc amoksycylinę przed degradacją enzymatyczną i rozszerzając spektrum działania preparatu na szczepy produkujące beta-laktamazy. Kluczowym parametrem skuteczności amoksycyliny jest czas utrzymania stężenia leku powyżej MIC (T>MIC) w miejscu zakażenia. Oporność na Hiconcil combi może wynikać z produkcji beta-laktamaz niewrażliwych na kwas klawulanowy (klasy B, C, D) lub modyfikacji PBP, a także mechanizmów takich jak nieprzepuszczalność błony komórkowej i pompy wyrzutowe, szczególnie u bakterii Gram-ujemnych.
amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk beta-laktamowy, bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, bakteryjne zapalenie pochwy, beta-laktamaza, beta-laktamaza bakteryjna, białko wiążące penicylinę, choroba legionistów, Enterococcus faecalis, gorączka Q, liza komórki bakteryjnej, mechanizm oporności, minimalne stężenie hamujące, MRSA, nieprzepuszczalność błony komórkowej, paciorkowiec grupy B, patogen atypowy, patogen oportunistyczny, patogen układu oddechowego, patogen wewnątrzkomórkowy, peptydoglikan bakteryjny, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, szczep oporny, wielolekooporność, zakażenie jamy brzusznej, zakażenie skóry i tkanek miękkich, zakażenie szpitalne, zakażenie układu moczowego, zapalenie płuc pozaszpitalne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Davercin 250 mg
Cykliczny węglan erytromycyny A, substancja czynna leku Davercin (250 mg), wykazuje korzystne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jego zastosowanie kliniczne. Po podaniu doustnym dawki 500 mg osiąga maksymalne stężenie w surowicy krwi (Cmax) w zakresie 0,58-1,93 μg/ml, z czasem do osiągnięcia stężenia maksymalnego (Tmax) około 3 godzin. Substancja cechuje się zwiększoną opornością na działanie soku żołądkowego, co poprawia biodostępność, choć obecność pokarmu opóźnia wchłanianie. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 78%, a okres półtrwania (t₁/₂) to 9,5 godziny, co umożliwia rzadsze dawkowanie w porównaniu do podstawowej erytromycyny. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią i kałem w postaci niezmienionej, z jedynie 2,5% wydalanym przez nerki, a lek nie ulega usunięciu podczas hemodializy i dializy otrzewnowej, co ma znaczenie przy terapii pacjentów z niewydolnością nerek.
białka osocza, biodostępność, cykliczny węglan erytromycyny, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dializa otrzewnowa, droga eliminacji, hemodializa, jama opłucnowa, migdałki podniebienne, mleko ludzkie, niewydolność nerek, okres półtrwania, patogen wewnątrzkomórkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn stawowy, przenikanie przez łożysko, stężenie leku w surowicy, stężenie maksymalne we krwi, wydalanie z żółcią, wydzielina oskrzelowa, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon chorób i schorzeń
Legionelloza – Patofizjologia i mechanizm
Legionelloza, wywoływana głównie przez Legionella pneumophila, jest poważnym zapaleniem płuc przenoszonym przez inhalację skażonych aerozoli wodnych, szczególnie z systemów wodnych o temperaturze 20-50°C (optymalnie 35°C). Patogen ten jest Gram-ujemnym, wewnątrzkomórkowym bakteriem, który namnaża się w makrofagach pęcherzykowych, unikając fuzji fagosomów z lizosomami i tworząc niszę replikacyjną (LCV) o neutralnym pH. Kluczowym czynnikiem wirulencji jest system sekrecji typu IV (Dot/Icm), który transportuje około 300 białek efektorowych manipulujących szlakami komórkowymi gospodarza, hamując apoptozę i wspierając replikację. Wewnątrzkomórkowa proliferacja wymaga obecności amylazy LamB oraz żelaza (Fe³⁺), a odpowiedź immunologiczna gospodarza, zwłaszcza odporność komórkowa z udziałem limfocytów T i TNF-α, jest kluczowa dla kontroli infekcji. Patogeneza obejmuje silną odpowiedź zapalną, uszkodzenie pęcherzyków płucnych i potencjalne powikłania wielonarządowe, w tym niewydolność oddechową i wstrząs septyczny.
aspiracja, bakterie Legionella, białko efektorowe, choroba legionistów, czynnik martwicy nowotworu alfa, dawka infekcyjna, hipofosfatemia, hiponatermia, Legionella pneumophila, legionelloza, makrofag pęcherzykowy, namnażanie bakterii, niewydolność płuc, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź zapalna, pasożyt wewnątrzkomórkowy, patogen wewnątrzkomórkowy, popłuczyny oskrzelowe, rabdomioliza, system sekrecji typu IV - Leksykon substancji czynnych
Roksytromycyna – Właściwości farmakodynamiczne
Roksytromycyna, półsyntetyczny makrolid o kodzie ATC J01FA06, działa bakteriostatycznie poprzez hamowanie biosyntezy białek na poziomie podjednostki 50S rybosomu bakterii. Wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej, szczególnie skuteczna jest wobec patogenów układu oddechowego (np. Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila), paciorkowców (Streptococcus spp., w tym S. pneumoniae), gronkowców metycylino-wrażliwych oraz bakterii beztlenowych (Clostridium perfringens, Peptostreptococcus spp., Porphyromonas spp.). Wartości minimalnego stężenia hamującego (MIC) dla szczepów wrażliwych wynoszą poniżej 1 mg/l, co koreluje z wysokim prawdopodobieństwem skuteczności terapeutycznej przy standardowym dawkowaniu. Szczepy o umiarkowanej wrażliwości (MIC 1-4 mg/l) obejmują Haemophilus influenzae, Ureaplasma urealyticum oraz Vibrio cholerae, gdzie skuteczność może wymagać wyższych dawek lub korzystnej lokalizacji infekcji.
Acinetobacter, antybiotyk makrolidowy, Bacteroides fragilis, Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Chlamydia trachomatis, Clostridium perfringens, czynnik etiologiczny, działanie bakteriobójcze, działanie bakteriostatyczne, Enterobacteriaceae, gronkowiec wrażliwy na metycylinę, Haemophilus influenzae, hamowanie biosyntezy białek, Helicobacter pylori, infekcja dróg oddechowych, Legionella pneumophila, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, mycoplasma pneumoniae, patogen atypowy, patogen wewnątrzkomórkowy, podjednostka 50S rybosomu, Pseudomonas, spektrum przeciwbakteryjne, Streptococcus pneumoniae, transfer genów oporności, Ureaplasma urealyticum, Vibrio cholerae - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Etiologia i przyczyny
Gorączka Q jest zoonozą wywołaną przez Coxiella burnetii, gram-ujemną, pleomorficzną, wewnątrzkomórkową pałeczkę z rodziny Coxiellaceae, zdolną do przetrwania w środowisku przez miesiące lub lata. Bakteria występuje w formach LCV i SCV oraz wykazuje wariację antygenową ściany komórkowej, co determinuje fazę I (wysoka wirulencja) i fazę II (niższa wirulencja). Główne rezerwuary to zwierzęta gospodarskie (bydło, owce, kozy), zwierzęta domowe, dzika fauna oraz kleszcze. Transmisja do ludzi odbywa się głównie drogą inhalacyjną przez skażone aerozole, ale także przez kontakt z płynami porodowymi, spożycie niepasteryzowanego mleka oraz kontakt z odchodami i tkankami zwierzęcymi. Zakażenia człowiek-człowiek są rzadkie, choć możliwe, zwłaszcza w kontekście transfuzji, autopsji i opieki okołoporodowej. Grupy zawodowe o podwyższonym ryzyku to rolnicy, weterynarze, pracownicy rzeźni i laboratoriów oraz personel medyczny. Czynniki ryzyka seroprewalencji obejmują m.in. brak stosowania środków roztoczobójczych (OR 5,61; 95% CI 2,97-10,94) i obecność kleszczy (OR 3,23; 95% CI 1,87-5,69).
choroba odzwierzęca, choroba zastawkowa serca, ciężkość choroby, Coxiella burnetii, gorączka Q, inhalacja aerozolu, niepasteryzowane mleko, objawy kliniczne, ostra gorączka Q, patogen wewnątrzkomórkowy, przeszczep naczyniowy, przewlekła gorączka Q, rezerwuar zwierzęcy, seroprewalencja, tętniak tętniczy, transfuzja krwi, wydzielina, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół zmęczenia po gorączce Q - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Davercin 150 mg/5 ml
Cykliczny węglan erytromycyny, substancja czynna produktu Davercin (150 mg/5 ml, granulat do sporządzania zawiesiny doustnej), charakteryzuje się zwiększoną opornością na działanie soku żołądkowego, co poprawia jego biodostępność po podaniu doustnym. Po jednorazowej dawce 500 mg osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w zakresie 0,58-1,93 μg/ml, z czasem do osiągnięcia stężenia maksymalnego (Tmax) około 3 godzin, przy czym obecność pokarmu może opóźniać wchłanianie. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 78%, a lek wykazuje dobrą penetrację do tkanek, osiągając stężenia porównywalne do surowicy w uchu środkowym, migdałkach podniebiennych, płynie opłucnowym i otrzewnowym. W tkance płucnej i wydzielinie oskrzelowej stężenia są czterokrotnie wyższe niż standardowej erytromycyny, co ma istotne znaczenie w terapii zakażeń dolnych dróg oddechowych.
biodostępność, cykliczny węglan erytromycyny, Davercin, dializa otrzewnowa, dializoterapia, hemodializa, migdałki podniebienne, niewydolność nerek, okres półtrwania, patogen wewnątrzkomórkowy, penetracja do tkanek, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, płyn otrzewnowy, płyn stawowy, przenikanie do mleka kobiecego, przenikanie przez łożysko, sok żołądkowy, stężenie leku w surowicy, stężenie we krwi, tkanka płucna, ucho środkowe, wiązanie z białkami osocza, wydzielina oskrzelowa, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Chlamydia trachomatis jest najczęstszą bakteryjną infekcją przenoszoną drogą płciową, często przebiegającą bezobjawowo (70-80% kobiet, 40-50% mężczyzn), co utrudnia diagnostykę i sprzyja transmisji. Infekcja dotyczy nabłonka kolumnowego szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy oraz miejsc pozagenitalnych (oczy, płuca). Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID), niepłodność, ciąża pozamaciczna, przewlekły ból miednicy, perihepatitis (zespół Fitza-Hugha-Curtisa), zapalenie najądrza, prostatitis, a także zwiększa ryzyko zakażenia HIV. Diagnostyka opiera się na testach NAAT z próbek moczu, wymazów z pochwy, szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy i gardła. Leczenie standardowo obejmuje doksycyklinę 100 mg p.o. 2x/d przez 7 dni (przeciwwskazana w ciąży) lub azytromycynę 1 g jednorazowo (preferowana w ciąży). Kluczowe jest leczenie wszystkich partnerów seksualnych oraz edukacja pacjenta w zakresie profilaktyki i bezpiecznych praktyk seksualnych.
azytromycyna, bezpośredni test immunofluorescencyjny, Chlamydia trachomatis, ciąża pozamaciczna, doksycyklina, dyspareunia, dysuria, lymphogranuloma venereum, niepłodność, patogen wewnątrzkomórkowy, perihepatitis, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, reaktywne zapalenie stawów, test immunoenzymatyczny, testy amplifikacji kwasów nukleinowych, wydzielina śluzowo-ropna, zakażenie odbytnicy, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrza i jądra, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie spojówek, zapalenie szyjki macicy, zapalenie torebki wątroby, zespół Fitza-Hugha-Curtisa, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Legionelloza – Etiologia i przyczyny
Legionelloza to zakażenie płuc wywołane przez bakterie Legionella, głównie Legionella pneumophila, odpowiedzialną za 80-90% przypadków, z dominującą serogrupą 1 (≥80%). Bakterie te rozwijają się optymalnie w temperaturze 20-45°C, szczególnie około 35°C, w sztucznych systemach wodnych takich jak instalacje wodne w dużych budynkach, wieże chłodnicze, jacuzzi czy nawilżacze. Droga zakażenia to głównie inhalacja aerozoli zawierających bakterie, rzadziej aspiracja skażonej wody. Czynniki ryzyka obejmują wiek >50 lat, palenie tytoniu, immunosupresję, przewlekłe choroby płuc i inne schorzenia przewlekłe. Legionelloza nie przenosi się z człowieka na człowieka, a ogniska epidemiczne wynikają z ekspozycji na wspólne źródło środowiskowe.
antybiotykoterapia, aspiracja, bakteria Legionella, biofilm, choroba legionistów, inhalacja, komórka nabłonkowa, Legionella pneumophila, legionelloza, makrofag pęcherzykowy, mechaniczna wentylacja, mikrobiom dróg oddechowych, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, odpowiedź immunologiczna, ostra niewydolność nerek, patogen wewnątrzkomórkowy, POChP, przewlekła choroba płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, restrykcyjna choroba płuc, rozedma, serogrupa, terapia oddechowa, wieża chłodnicza, wstrząs septyczny, zaburzenie połykania, zakażenie płuc, zakażenie szpitalne