reaktywna forma azotu
Reaktywne formy azotu (RFA, ang. reactive nitrogen species, RNS) to grupa związków chemicznych zawierających azot, które charakteryzują się wysoką reaktywnością i mogą powodować stres nitrozacyjny w organizmie. Do najważniejszych RFA zalicza się tlenek azotu (NO), nadtlenoazotyn (ONOO-), dwutlenek azotu (NO2) oraz kwas azotawy (HNO2).
Tlenek azotu pełni w organizmie funkcję cząsteczki sygnałowej, regulując wiele procesów fizjologicznych, w tym rozszerzanie naczyń krwionośnych, neurotransmisję i odpowiedź immunologiczną. Jest produkowany przez syntazy tlenku azotu (NOS) z L-argininy. Jednak w warunkach nadmiernego stresu oksydacyjnego NO może reagować z anionorodnikiem ponadtlenkowym, tworząc wysoce reaktywny nadtlenoazotyn.
Reaktywne formy azotu mogą modyfikować białka poprzez nitrozylację grup tiolowych lub nitrację reszt tyrozynowych, co prowadzi do zmian w strukturze i funkcji białek. Nadmierna produkcja RFA jest związana z patogenezą wielu chorób, w tym chorób neurodegeneracyjnych, sercowo-naczyniowych, nowotworowych oraz stanów zapalnych. Dlatego równowaga między produkcją a neutralizacją RFA jest kluczowa dla utrzymania homeostazy komórkowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka q – Patofizjologia i mechanizm
Gorączka Q, wywoływana przez wewnątrzkomórkową bakterię Gram-ujemną Coxiella burnetii, charakteryzuje się złożoną patogenezą obejmującą dwie formy morfologiczne (SCV i LCV) oraz zmienność fazową LPS (faza I wirulentna i faza II awirulentna). Bakteria wykazuje tropizm do fagocytów, wnikając do nich poprzez integrynę αvβ3 i receptor CR3, a także do komórek niefagocytarnych za pomocą mechanizmu „zippering” z udziałem białka OmpA. Po internalizacji C. burnetii tworzy wakuolę zawierającą Coxiella (CCV), która dojrzewa w środowisku kwaśnym (pH 5,5-6) i integruje komponenty autofagii, co sprzyja replikacji bakterii. System sekrecji typu IVB (Icm/Dot) umożliwia bakteryjne białka efektorowe modulujące odpowiedź gospodarza, hamujące apoptozę i wspierające przeżycie bakterii. LPS fazy I chroni bakterię przed odpowiedzią immunologiczną, a jego toksyczność manifestuje się m.in. hipertermią i leukocytozą. C. burnetii wykazuje mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym antagonizm receptorów TLR4 oraz indukcję IL-10, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu.
bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, białko efektorowe, Coxiella burnetii, czynnik martwicy nowotworu alfa, doksycyklina, fosfatydyloseryna, hydroksychlorochina, interferon gamma, interleukina-10, leukocytoza, lipopolisacharyd, makrofag, monocyt, patogen wewnątrzkomórkowy, posiew krwi, przetrwalnik bakteryjny, reaktywna forma azotu, reaktywna forma tlenu, system sekrecji typu IV, tętniak, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół przewlekłego zmęczenia, ziarniniakowe zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja helicobacter pylori – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenie Helicobacter pylori jest powszechną infekcją bakteryjną żołądka, dotykającą ponad połowę populacji światowej, i stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju raka żołądka, klasyfikowanego jako karcynogen klasy I. Epidemiologicznie, około 1-3% zakażonych rozwija raka żołądka, w porównaniu do 0,13% osób niezakażonych. Przewlekły stan zapalny wywołany przez H. pylori prowadzi do uszkodzeń DNA poprzez mechanizmy oksydacyjne, co sprzyja kancerogenezie. Wysoka zawartość soli w diecie nasila kolonizację i stan zapalny, zwiększając ryzyko nowotworu. W diagnostyce naciek neutrofilów w błonie śluzowej żołądka wykazuje wysoką czułość (92,3%) i swoistość (83,5%) jako marker zakażenia. Po skutecznej eradykacji wskaźnik reinfekcji jest niski (1-2%), choć u dzieci i kobiet może sięgać 5-8%.
chłoniak typu MALT, czas przeżycia wolny od choroby, czynnik wirulencji, eradykacja Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, idiopatyczna plamica małopłytkowa, immunoterapia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktu kontrolnego immunologicznego, karcynogen klasy I, marker prognostyczny, naciek neutrofilów, nowotwór żołądka, perforacja wrzodu żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla nowotworu, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, rak płaskonabłonkowy przełyku, rak żołądka, reaktywna forma azotu, reaktywna forma tlenu, reinfekcja, stres oksydacyjny, test oddechowy, uszkodzenie DNA, uszkodzenie oksydacyjne DNA, zapalenie przełyku