metabolit betahistyny
Metabolit betahistyny to substancja powstająca w wyniku przemian biochemicznych betahistyny w organizmie człowieka. Betahistyna jest lekiem stosowanym głównie w leczeniu choroby Ménière’a i innych zaburzeń błędnika, charakteryzujących się zawrotami głowy, szumami usznymi i pogorszeniem słuchu.
Po podaniu doustnym betahistyna jest szybko metabolizowana w organizmie, głównie do kwasu 2-pirydylooctowego (2-PAA), który jest jej głównym metabolitem. Proces ten zachodzi przede wszystkim w wątrobie, gdzie betahistyna podlega procesowi deaminacji. Metabolity betahistyny są wydalane głównie przez nerki.
Działanie farmakologiczne betahistyny opiera się na jej wpływie na receptory histaminowe, szczególnie receptory H1 i H3. Lek ten poprawia mikrokrążenie w obrębie ucha wewnętrznego, zmniejszając ciśnienie endolimfatyczne, co przekłada się na zmniejszenie objawów choroby Ménière’a. Metabolity betahistyny mogą również wykazywać pewną aktywność biologiczną, choć główne działanie terapeutyczne przypisuje się związkowi macierzystemu.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Betahistyna dichlorowodorek, dostępna w dawkach 8 mg, 16 mg oraz 24 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, będąc prawie całkowicie wchłanianą z przewodu pokarmowego. Obecność pokarmu opóźnia wchłanianie i obniża maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu, jednak nie wpływa na całkowitą biodostępność leku. Betahistyna wykazuje bardzo niski stopień wiązania z białkami osocza (<5%), co zwiększa frakcję wolnego leku dostępnego dla tkanek. Po absorpcji lek ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów, głównie kwasu 2-pirydylooctowego (2-PAA), którego maksymalne stężenie w osoczu i moczu osiągane jest około 1 godziny po podaniu, a okres półtrwania wynosi około 3,5 godziny.
absorpcja substancji czynnej, betahistyna, betahistyna dichlorowodorek, biodostępność, biodostępność betahistyny, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, kwas 2-pirydylooctowy, metabolit betahistyny, metabolizm betahistyny, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, podanie doustne, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitu -
Leksykon leków
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna Virtago, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, przy czym obecność pokarmu obniża maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) bez wpływu na całkowitą biodostępność. Lek wykazuje niskie (<5%) wiązanie z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z białek. Betahistyna podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia do nieaktywnego kwasu 2-pirydylooctowego (2-PAA), którego stężenie maksymalne (Tmax) osiągane jest około 1 godziny po podaniu, a okres półtrwania wynosi około 3,5 godziny. Farmakokinetyka betahistyny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 8-48 mg, co umożliwia przewidywalne zwiększanie ekspozycji przy wzroście dawki.
2-PAA, badanie farmakokinetyczne, betahistyna dichlorowodorek, białka osocza, biodostępność leku, Cmax, dawka terapeutyczna, dystrybucja, eliminacja, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, kinetyka metabolizmu, kwas 2-pirydylooctowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit betahistyny, metabolizm, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania metabolitu, opóźnienie absorpcji, parametr farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu krwi, szlak metaboliczny, T1/2, Tmax, Virtago, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
