czas przeżycia bez progresji choroby
Czas przeżycia bez progresji choroby (PFS, progression-free survival) to kluczowy parametr oceny skuteczności terapii przeciwnowotworowych. Określa okres od rozpoczęcia leczenia do momentu progresji choroby lub zgonu pacjenta z jakiejkolwiek przyczyny. Jest powszechnie stosowanym pierwszorzędowym punktem końcowym w badaniach klinicznych oceniających nowe terapie onkologiczne.
PFS stanowi cenną alternatywę dla całkowitego czasu przeżycia (OS), szczególnie w przypadku nowotworów o powolnym przebiegu lub gdy dostępne są skuteczne terapie drugiej linii. Zaletą PFS jest możliwość oceny efektywności leczenia bez wpływu kolejnych linii terapii oraz krótszy czas obserwacji niezbędny do uzyskania wyników badania.
Ocena PFS wymaga regularnego monitorowania pacjentów poprzez badania obrazowe lub inne metody diagnostyczne, zgodnie z ustalonymi kryteriami oceny odpowiedzi (np. RECIST). Warto podkreślić, że wydłużenie PFS nie zawsze przekłada się na poprawę całkowitego przeżycia, dlatego interpretacja tego parametru powinna uwzględniać specyfikę nowotworu, dostępne opcje terapeutyczne oraz wpływ na jakość życia pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 12,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Klertis, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz tworzenia przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu oceniano u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu guzami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST). W badaniu fazy III, randomizowanym i kontrolowanym placebo, mediana czasu do progresji (TTP) wyniosła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem (50 mg/d, schemat 4/2), w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem istotnie wydłużyło przeżycie całkowite (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na dwukrotnie mniejsze ryzyko zgonu w porównaniu z placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, ORR, PFS, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, proliferacja komórek nowotworowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, TTP, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg
Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 25 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy L01EX01, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co zwiększa efektywność terapeutyczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg wg schematu 4/2 tygodni wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, wykazano istotne statystycznie wydłużenie przeżycia całkowitego (OS) z HR 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co potwierdza kliniczną skuteczność leku w tej populacji.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, leczenie przeciwnowotworowe, neoangiogeneza, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, progresja choroby, proliferacja, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 50 mg
Sunitynib, klasyfikowany pod kodem ATC L01EX01, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych stosowanym w leczeniu nowotworów, w tym guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na proliferację komórek nowotworowych, angiogenezę oraz rozprzestrzenianie się przerzutów. Sunitynib dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego główny metabolit wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność sunitynibu w wydłużeniu czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia bez progresji (PFS) u pacjentów z GIST, MRCC i pNET, potwierdzając jego rolę w terapii opornych lub nietolerujących imatynibu przypadków GIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu nowotworów, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa skuteczność terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy) znacząco wydłuża czas do progresji choroby (TTP) oraz poprawia przeżywalność całkowitą (OS).
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, badanie randomizowane, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja aktywna występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. W badaniach klinicznych u pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, sunitynib w dawce 50 mg (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0-32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4-10,0) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem czasu przeżycia całkowitego (OS) oraz poprawą wskaźnika obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając jego skuteczność w terapii GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.
czas przeżycia bez progresji choroby, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor PDGFR, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptor VEGFR, receptory kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wzrost nowotworu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w procesach wzrostu nowotworów, angiogenezy i przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych parametrami oceny były m.in. czas do progresji (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR).
angiogeneza nowotworowa, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, eskalacja dawki, GIST, hematopoeza, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nietolerancja leczenia, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność, PDGFR, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wskaźnik przeżycia całkowitego, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bendamustine Glenmark 2,5 mg/ml
Bendamustyny chlorowodorek, należący do grupy alkilujących leków przeciwnowotworowych (ATC: L01AA09), wykazuje unikalny mechanizm działania polegający na tworzeniu wiązań krzyżowych w DNA, co prowadzi do zahamowania syntezy i naprawy DNA w komórkach nowotworowych. Badania in vitro i in vivo potwierdziły jego skuteczność w różnych nowotworach, w tym w raku piersi, płuc, jajnika oraz białaczkach i chłoniakach. Charakterystyczna dla bendamustyny jest minimalna oporność krzyżowa z innymi alkilującymi lekami i antracyklinami, co czyni ją wartościową opcją terapeutyczną w opornych przypadkach. W leczeniu przewlekłej białaczki limfocytowej (PBL) bendamustyna w dawce 100 mg/m² pc. podawana dożylnie w dniach 1. i 2. przez 6 cykli wykazała istotną przewagę nad chlorambucylem (0,8 mg/kg mc.) w medianie czasu przeżycia bez progresji (21,5 vs 8,3 miesiąca, p < 0,0001) oraz czasie trwania remisji (19 vs 6 miesięcy, p < 0,0001), przy braku istotnej różnicy w przeżyciu całkowitym. Profil bezpieczeństwa był zgodny z oczekiwaniami, choć u 34% pacjentów konieczne było zmniejszenie dawki, a 3,9% przerwało leczenie z powodu reakcji alergicznych.
alkilacja, antracyklina, bendamustyny chlorowodorek, białaczka, chłoniak B-komórkowy, chłoniak nieziarniczy, czas przeżycia bez progresji choroby, czas trwania remisji, klasyfikacja Durie-Salmona, komórka nowotworowa, lek przeciwnowotworowy, linia komórek nowotworowych, melfalan, odpowiedź częściowa, oporność krzyżowa, prednizon, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie całkowite, rak jajnika, rak piersi, rak płuc, reakcja alergiczna, remisja całkowita, rytuksymab, skuteczność przeciwnowotworowa, środek alkilujący, synteza DNA, szpiczak mnogi, wiązanie krzyżowe DNA, zespół rozpadu guza, związek alkilujący