receptor czynnika komórek pnia
Receptor czynnika komórek pnia (SCFR, znany również jako c-Kit lub CD117) to białko receptorowe o aktywności kinazy tyrozynowej, należące do rodziny receptorów PDGFR. Receptor ten odgrywa kluczową rolę w różnicowaniu, proliferacji i przeżyciu komórek macierzystych, w tym hematopoetycznych komórek macierzystych, melanocytów, komórek rozrodczych oraz komórek tucznych.
Ligand receptora c-Kit, czynnik komórek pnia (SCF), po związaniu z receptorem powoduje jego dimeryzację i autofosforylację, co prowadzi do aktywacji wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych, w tym szlaków PI3K/AKT, RAS/MAPK oraz JAK/STAT. Prawidłowa ekspresja c-Kit jest niezbędna dla normalnego krwiotworzenia, melanogenezy, gametogenezy oraz rozwoju komórek tucznych.
Mutacje aktywujące gen KIT kodujący receptor c-Kit są powszechne w niektórych nowotworach, w tym w nowotworach podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), białaczce szpikowej ostrej (AML), mastocytozie oraz czerniaku. Identyfikacja tych mutacji ma znaczenie diagnostyczne i prognostyczne, a także umożliwia zastosowanie terapii celowanej inhibitorami kinaz tyrozynowych, takimi jak imatynib, sunitynib czy regorafenib.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 12,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Klertis, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz tworzenia przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu oceniano u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu guzami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST). W badaniu fazy III, randomizowanym i kontrolowanym placebo, mediana czasu do progresji (TTP) wyniosła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem (50 mg/d, schemat 4/2), w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem istotnie wydłużyło przeżycie całkowite (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na dwukrotnie mniejsze ryzyko zgonu w porównaniu z placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, ORR, PFS, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, proliferacja komórek nowotworowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, TTP, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (RTK), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz powstawania przerzutów. Substancja czynna występuje w postaci jabłczanu sunitynibu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną do związku macierzystego. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych lub nietolerujących imatynib pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, oporność na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia imatynibem, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 25 mg
Sunitynib Krka, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja czynna, sunitynib jabłczan, dostępna jest w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg w formie kapsułek twardych. Mechanizm działania polega na zahamowaniu proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdzono w badaniach biochemicznych i komórkowych.
angiogeneza nowotworowa, badanie randomizowane podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odpowiedź obiektywna, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 25 mg
Sunitynib Adamed, zawierający sunitynib w postaci jabłczanu, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01) o szerokim spektrum działania na receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania polega na hamowaniu sygnałów kluczowych dla proliferacji nowotworów, neoangiogenezy i przerzutów. Metabolit aktywny leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa jego efektywność kliniczną. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W GIST ocenia się skuteczność na podstawie czasu do progresji (TTP) i przeżycia, w MRCC – czasu przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźników odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycia bez progresji.
badanie podwójnie ślepe, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat dawkowania 4/2, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg
Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 25 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinazy białkowej (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów kinazy tyrozynowej, takich jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten przeciwdziała wzrostowi guza, neoangiogenezie oraz rozsiewowi nowotworu. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakodynamiczną, co potęguje efekt terapeutyczny. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W badaniach oceniających GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem, mediana czasu do progresji (TTP) wynosiła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem versus 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo, a współczynnik ryzyka zgonu (HR) wyniósł 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na istotne wydłużenie przeżycia całkowitego.
angiogeneza, badanie podwójnie ślepe, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, ORR, OS, PFS, pNET, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, TTP - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 12,5 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobną aktywność biologiczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W GIST oceniano czas do progresji (TTP) oraz przeżycie, w MRCC – czas przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycie bez progresji choroby.
badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane, choroba nowotworowa z przerzutami, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, działanie przeciwnowotworowe, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź, płytkowy czynnik wzrostu, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z kodem ATC L01EX01, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek, neoangiogeneza i tworzenie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co potencjalnie wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest zatwierdzony do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), dostosowane do specyfiki chorób.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, działanie niepożądane, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, punkt końcowy, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobny profil farmakodynamiczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W przypadku GIST kluczowymi parametrami oceny były czas do progresji nowotworu (TTP) oraz przeżycie całkowite, natomiast w MRCC i pNET oceniano odpowiednio czas przeżycia bez progresji (PFS) i przeżycie bez progresji choroby.
analiza okresowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, PDGFR, pNET, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 37,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Asikreba, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, obejmującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów, co jest szczególnie istotne w terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Zarówno sunitynib, jak i jego aktywny metabolit wykazują podobną aktywność farmakodynamiczną, co potwierdza skuteczność terapeutyczną leku. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg/dobę według schematu 4/2 znacząco wydłużało medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3-34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4-10,1) w grupie placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, toksyczność leku, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 25 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy L01EX01, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co zwiększa efektywność terapeutyczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg wg schematu 4/2 tygodni wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, wykazano istotne statystycznie wydłużenie przeżycia całkowitego (OS) z HR 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co potwierdza kliniczną skuteczność leku w tej populacji.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, leczenie przeciwnowotworowe, neoangiogeneza, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, progresja choroby, proliferacja, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 12,5 mg
Sunitynib jest wielokierunkowym inhibitorem receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), hamującym kluczowe receptory takie jak PDGFRα, PDGFRβ, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz potencjału przerzutowego. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność, co wydłuża czas działania farmakologicznego. Sunitynib jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych wykazano istotne statystycznie wydłużenie czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia całkowitego (OS) u pacjentów z GIST, co potwierdza jego skuteczność terapeutyczną.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, progresja choroby, przeżycie wolne od progresji, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew choroby nowotworowej, sunitynib, terapia cytokinami, terapia ukierunkowana molekularnie, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 12,5 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Jego aktywny metabolit posiada podobną aktywność farmakologiczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), sunitynib w dawce 50 mg/dobę (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo (HR=0,329; p<0,001). Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem całkowitego przeżycia (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831; p=0,007), co potwierdza jego kliniczną skuteczność i korzystny profil bezpieczeństwa.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na leczenie, progresja nowotworowa, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, terapia imatynibem, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 50 mg
Sunitynib, klasyfikowany pod kodem ATC L01EX01, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych stosowanym w leczeniu nowotworów, w tym guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na proliferację komórek nowotworowych, angiogenezę oraz rozprzestrzenianie się przerzutów. Sunitynib dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego główny metabolit wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność sunitynibu w wydłużeniu czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia bez progresji (PFS) u pacjentów z GIST, MRCC i pNET, potwierdzając jego rolę w terapii opornych lub nietolerujących imatynibu przypadków GIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib G.L. Pharma 50 mg
Sunitynib G.L. Pharma, klasyfikowany w grupie ATC jako L01EX01, jest wielokierunkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, który hamuje receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy oraz rozsiewu nowotworu. Podstawowy metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdza skuteczność terapii. Sunitynib jest stosowany u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając kliniczną skuteczność leku.
badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór GIST, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu nowotworów, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa skuteczność terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy) znacząco wydłuża czas do progresji choroby (TTP) oraz poprawia przeżywalność całkowitą (OS).
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, badanie randomizowane, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja aktywna występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. W badaniach klinicznych u pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, sunitynib w dawce 50 mg (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0-32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4-10,0) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem czasu przeżycia całkowitego (OS) oraz poprawą wskaźnika obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając jego skuteczność w terapii GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.
czas przeżycia bez progresji choroby, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor PDGFR, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptor VEGFR, receptory kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wzrost nowotworu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 12,5 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta.
badanie podwójnie zaślepione, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, lek przeciwnowotworowy, maksymalna dawka dobowa, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w procesach wzrostu nowotworów, angiogenezy i przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych parametrami oceny były m.in. czas do progresji (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR).
angiogeneza nowotworowa, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, eskalacja dawki, GIST, hematopoeza, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nietolerancja leczenia, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność, PDGFR, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wskaźnik przeżycia całkowitego, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 12,5 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów, takich jak oporne na imatynib guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC) oraz nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na wielokierunkowym hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Substancja występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, a jej aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty.
czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Leuzek 100 mg
Imatynib, substancja czynna leku Leuzek, jest małocząsteczkowym inhibitorem kinazy białkowo-tyrozynowej o kodzie ATC L01EA01, wykazującym silne działanie hamujące aktywność kinazy Bcr-Abl oraz innych receptorów kinaz tyrozynowych, takich jak c-Kit, DDR1/DDR2, CSF-1R oraz PDGFR-alfa i PDGFR-beta. Mechanizm działania imatynibu polega na selektywnym hamowaniu proliferacji i indukcji apoptozy w komórkach Bcr-Abl dodatnich, co potwierdzono zarówno in vitro, jak i in vivo, w modelach komórkowych oraz u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML) i ostrą białaczką limfoblastyczną (ALL) z chromosomem Philadelphia. Imatynib wykazuje również skuteczność w hamowaniu procesów komórkowych zależnych od receptorów PDGF i SCF, co ma znaczenie w patogenezie zespołów mielodysplastycznych/mieloproliferacyjnych (MDS/MPD), zespołu hipereozynofilowego/przewlekłej białaczki eozynofilowej (HES/CEL) oraz włókniakomięsaka guzowatego skóry (DFSP).
apoptoza, chromosom Philadelphia, hamowanie proliferacji, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor kinazy białkowo-tyrozynowej, kinaza tyrozynowa BCR-ABL, ostra białaczka limfoblastyczna, protoonkogen c-Kit, przewlekła białaczka szpikowa, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu komórek macierzystych, receptor domeny dyskoidynowej, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, włókniakomięsak guzowaty skóry, zespół hipereozynofilowy/przewlekła białaczka eozynofilowa, zespół mielodysplastyczny/mieloproliferacyjny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Medical Valley 12,5 mg
Sunitynib jest inhibitorem kinaz tyrozynowych, działającym na receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na hamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz progresji przerzutów. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakodynamiczną. Klinicznie sunitynib wykazuje skuteczność u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), a także w leczeniu przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zarówno w pierwszej, jak i drugiej linii terapii. W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR) według kryteriów RECIST, potwierdzając istotne statystycznie wydłużenie tych wskaźników.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, leczenie cytokinami, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na imatynib, przerzuty nowotworowe, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Imatinib Fresenius Kabi 400 mg
Imatynib, klasyfikowany pod kodem ATC L01XE01, jest inhibitorem kinazy białkowo-tyrozynowej, który selektywnie hamuje aktywność kinazy Bcr-Abl oraz receptorów tyrozynowych, takich jak c-Kit, DDR1/2, CSF-1R oraz PDGFR-alfa i PDGFR-beta. Mechanizm działania polega na blokowaniu ścieżek sygnałowych zależnych od tych receptorów, co prowadzi do zahamowania proliferacji i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych, zwłaszcza w przewlekłej białaczce szpikowej (CML) z chromosomem Philadelphia oraz ostrej białaczce limfoblastycznej (ALL). Potwierdzono skuteczność imatynibu zarówno in vitro, jak i in vivo, w tym na modelach zwierzęcych z komórkami Bcr-Abl dodatnimi. Ponadto, imatynib jest stosowany w leczeniu zespołów mielodysplastycznych/mieloproliferacyjnych (MDS/MPD), zespołu hipereozynofilowego/przewlekłej białaczki eozynofilowej (HES/CEL) oraz dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP), gdzie hamuje patologicznie aktywowane receptory PDGFR i kinazy Abl.
chromosom Philadelphia, dermatofibrosarcoma protuberans, imatynib mezylan, indukcja apoptozy, inhibitor kinazy białkowo-tyrozynowej, kinaza tyrozynowa BCR-ABL, ostra białaczka limfoblastyczna, protoonkogen c-Kit, przewlekła białaczka szpikowa, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu komórek macierzystych, receptor domeny dyskoidynowej, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny