wskaźnik obiektywnych odpowiedzi
Wskaźnik obiektywnych odpowiedzi (Objective Response Rate, ORR) to kluczowy parametr stosowany w ocenie skuteczności terapii przeciwnowotworowych w badaniach klinicznych. Definiowany jest jako odsetek pacjentów, u których zaobserwowano mierzalną odpowiedź na leczenie, obejmującą całkowitą odpowiedź (CR) oraz częściową odpowiedź (PR) zgodnie z kryteriami oceny odpowiedzi w guzach litych (np. RECIST).
Wskaźnik ten stanowi istotne narzędzie w onkologii klinicznej, pozwalające na obiektywną ocenę efektywności terapii przeciwnowotworowych. W przeciwieństwie do przeżycia całkowitego czy przeżycia wolnego od progresji, ORR można określić stosunkowo szybko po wdrożeniu leczenia, co czyni go cennym punktem końcowym we wczesnych fazach badań klinicznych.
Wartość ORR może być różna w zależności od typu nowotworu, linii leczenia oraz zastosowanej terapii. W nowotworach wysoce chemiowrażliwych, jak niektóre chłoniaki, ORR może przekraczać 80%, podczas gdy w guzach opornych na leczenie, jak zaawansowany rak trzustki, może wynosić poniżej 20%. Coraz częściej wskaźnik ten jest analizowany w połączeniu z czasem trwania odpowiedzi (DOR), co dostarcza pełniejszego obrazu korzyści klinicznej z danej terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg
Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobny profil farmakodynamiczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W przypadku GIST kluczowymi parametrami oceny były czas do progresji nowotworu (TTP) oraz przeżycie całkowite, natomiast w MRCC i pNET oceniano odpowiednio czas przeżycia bez progresji (PFS) i przeżycie bez progresji choroby.
analiza okresowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, PDGFR, pNET, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 50 mg
Sunitynib, klasyfikowany pod kodem ATC L01EX01, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych stosowanym w leczeniu nowotworów, w tym guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na proliferację komórek nowotworowych, angiogenezę oraz rozprzestrzenianie się przerzutów. Sunitynib dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego główny metabolit wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność sunitynibu w wydłużeniu czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia bez progresji (PFS) u pacjentów z GIST, MRCC i pNET, potwierdzając jego rolę w terapii opornych lub nietolerujących imatynibu przypadków GIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu nowotworów, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa skuteczność terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy) znacząco wydłuża czas do progresji choroby (TTP) oraz poprawia przeżywalność całkowitą (OS).
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, badanie randomizowane, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja aktywna występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. W badaniach klinicznych u pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, sunitynib w dawce 50 mg (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0-32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4-10,0) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem czasu przeżycia całkowitego (OS) oraz poprawą wskaźnika obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając jego skuteczność w terapii GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.
czas przeżycia bez progresji choroby, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor PDGFR, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptor VEGFR, receptory kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wzrost nowotworu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Letrozole Eugia 2,5 mg
Letrozol, niesteroidowy inhibitor aromatazy z grupy L02B G04, skutecznie hamuje biosyntezę estrogenów poprzez konkurencyjne wiązanie z miejscem aktywnym aromatazy, co prowadzi do obniżenia stężenia estronu i estradiolu w surowicy o 75-95% u kobiet po menopauzie z rakiem piersi. Działanie to jest wysoce selektywne, nie wpływa na produkcję innych steroidów nadnerczowych ani na poziomy androgenów, LH, FSH czy funkcję tarczycy. W badaniach klinicznych, takich jak BIG 1-98, letrozol wykazał przewagę nad tamoksyfenem w leczeniu uzupełniającym raka piersi z receptorami hormonalnymi, poprawiając 5-letnie przeżycie bez choroby (DFS) do 84% w porównaniu do 81,4% (HR=0,87; 95% CI: 0,78-0,97; p=0,01) oraz wykazując tendencję do zmniejszenia ryzyka odległych przerzutów i zgonów. W badaniu MA-17 letrozol zmniejszył ryzyko nawrotu o 42% (HR=0,58; 95% CI: 0,45-0,76; p=0,00003) w terapii przedłużonej po tamoksyfenie.
11-deoksykortyzol, 17-hydroksyprogesteron, aktywność reninowa osocza, aldosteron, androgeny nadnerczowe, androstendion, biosynteza estrogenów, BMD kręgosłupa lędźwiowego, cytochrom P450, estradiol, funkcja tarczycy, gęstość mineralna kości, glikokortykoid, grupa hemowa, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak piersi, kortyzol, leczenie neoadjuwantowe, leczenie pierwszego rzutu, leczenie uzupełniające, mineralokortykoid, niedobór estrogenów, niesteroidowy inhibitor aromatazy, nowotwór zależny od estrogenów, obiektywna odpowiedź guza, osteopenia, osteoporoza, prekursor androgenów, produkcja steroidów, przedłużone leczenie uzupełniające, przerzuty do narządów miąższowych, przeżycie bez choroby, przeżycie bez przerzutów, przeżywalność całkowita, rak piersi, rak piersi z receptorami hormonalnymi, siarczan estronu, status receptorowy, stężenie androgenów, stężenie cholesterolu, suchość pochwy, terapia oszczędzająca pierś, uderzenia gorąca, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wznowa raka piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w procesach wzrostu nowotworów, angiogenezy i przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych parametrami oceny były m.in. czas do progresji (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR).
angiogeneza nowotworowa, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, eskalacja dawki, GIST, hematopoeza, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nietolerancja leczenia, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność, PDGFR, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wskaźnik przeżycia całkowitego, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Medical Valley 12,5 mg
Sunitynib jest inhibitorem kinaz tyrozynowych, działającym na receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na hamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz progresji przerzutów. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakodynamiczną. Klinicznie sunitynib wykazuje skuteczność u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), a także w leczeniu przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zarówno w pierwszej, jak i drugiej linii terapii. W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR) według kryteriów RECIST, potwierdzając istotne statystycznie wydłużenie tych wskaźników.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, leczenie cytokinami, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na imatynib, przerzuty nowotworowe, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi