zespół bólowy indukowany przez inhibitor kalcyneuryny

Zespół bólowy indukowany przez inhibitor kalcyneuryny to specyficzny stan kliniczny charakteryzujący się silnym bólem, który pojawia się jako skutek uboczny stosowania leków z grupy inhibitorów kalcyneuryny, takich jak cyklosporyna A i takrolimus. Te leki są powszechnie wykorzystywane w schematach immunosupresyjnych po przeszczepieniach narządów oraz w leczeniu niektórych chorób autoimmunologicznych.

Mechanizm zespołu bólowego indukowanego przez inhibitor kalcyneuryny wiąże się z wpływem tych leków na neurony obwodowe i ośrodkowe. Inhibitory kalcyneuryny mogą aktywować receptory waniloidowe TRPV1 w neuronach nocyceptywnych, co prowadzi do uwrażliwienia dróg bólowych. Dodatkowo, mogą one powodować uwalnianie neuropeptydów prozapalnych, takich jak substancja P i peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP), które nasilają percepcję bólu.

Klinicznie zespół ten manifestuje się jako symetryczny, palący lub kłujący ból, najczęściej lokalizujący się w kończynach dolnych, choć może również dotyczyć dłoni i stóp. Charakterystyczne jest, że dolegliwości bólowe nasilają się w czasie aktywności fizycznej i często towarzyszą im parestezje. Objawy mogą być nasilone w pierwszych tygodniach terapii i zwykle ustępują po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku.

Diagnostyka zespołu bólowego indukowanego przez inhibitor kalcyneuryny opiera się głównie na wykluczeniu innych przyczyn bólu oraz na stwierdzeniu czasowego związku między rozpoczęciem terapii inhibitorem kalcyneuryny a wystąpieniem objawów. W leczeniu stosuje się redukcję dawki leku immunosupresyjnego (jeśli to możliwe), leki przeciwbólowe, gabapentynę, pregabalinę lub leki przeciwdepresyjne o działaniu przeciwbólowym.