hiperwirulentny szczep
Hiperwirulentny szczep oznacza szczególnie zakaźny wariant patogenu, charakteryzujący się zwiększoną zdolnością do wywoływania ciężkiej choroby. Termin ten najczęściej odnosi się do bakterii Klebsiella pneumoniae (hvKP), ale może dotyczyć również innych mikroorganizmów, takich jak Clostridium difficile czy niektóre szczepy gronkowca złocistego.
Hiperwirulentne szczepy wyróżniają się zdolnością do wytwarzania zwiększonej ilości czynników wirulencji, takich jak adhezyny, toksyny czy enzymy degradujące tkanki gospodarza. Posiadają również specyficzne geny wirulencji, jak na przykład rmpA/rmpA2 (regulatory śluzowatego fenotypu) oraz geny dla aerobaktyny i salmocheliny (systemy pobierania żelaza) w przypadku hvKP.
W praktyce klinicznej hiperwirulentne szczepy wiążą się z wyższą śmiertelnością, szybszym rozwojem choroby oraz większym ryzykiem powikłań, w tym ropni wątroby, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czy endoftalmitis. Szczególnie niepokojące jest pojawianie się hiperwirulentnych szczepów z jednoczesną opornością na antybiotyki, co stanowi poważne wyzwanie terapeutyczne.
Diagnostyka hiperwirulentnych szczepów obejmuje charakterystyczne cechy fenotypowe (np. śluzowaty wygląd kolonii), testy na obecność specyficznych genów wirulencji oraz badania in vivo oceniające stopień chorobotwórczości. Leczenie zakażeń wywołanych przez hiperwirulentne szczepy wymaga często agresywnej antybiotykoterapii, często skojarzonej, oraz odpowiedniego postępowania chirurgicznego w przypadku obecności ognisk ropnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Etiologia i przyczyny
Clostridioides difficile to beztlenowa, Gram-dodatnia laseczka wytwarzająca przetrwalniki, będąca główną przyczyną biegunek poantybiotykowych oraz zapalenia okrężnicy. Patogeneza zakażenia opiera się na zaburzeniu mikrobioty jelitowej, najczęściej wskutek stosowania antybiotyków o szerokim spektrum (klindamycyna, cefalosporyny III/IV generacji, fluorochinolony, penicyliny, karbapenemy), co umożliwia namnażanie się C. difficile i produkcję toksyn A i B, a czasem toksyny binarnej (CDT). Szczep hiperwirulentny NAP1/BI/027 charakteryzuje się zwiększoną produkcją toksyn (16-23-krotnie wyższą), opornością na fluorochinolony oraz wyższą zdolnością do wywoływania ciężkich zakażeń i nawrotów. Ryzyko zakażenia wzrasta wraz z czasem trwania i liczbą stosowanych antybiotyków, a także utrzymuje się do około 3 miesięcy po zakończeniu terapii. Dodatkowe czynniki ryzyka to wiek >65 lat, osłabienie odporności, choroby przewlekłe, wcześniejsze zakażenia oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej, które zmniejszają barierę kwasową żołądka i wpływają na mikrobiotę jelitową.
antybiotykoterapia, bakteria Gram-dodatnia, bezlotoksumab, bezobjawowa kolonizacja, biegunka związana z antybiotykoterapią, cefalosporyny, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, fluorochinolony, hiperwirulentny szczep, inhibitor pompy protonowej, klindamycyna, kontrola zakażeń, lek immunosupresyjny, mikrobiota jelitowa, mikroflora jelitowa, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalnik bakteryjny, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sepsa, toksyna A, toksyna B, toksyna binarna, transmisja fekalno-oralna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie okrężnicy