odstawienie potomstwa
Odstawienie potomstwa to termin używany w medycynie i pediatrii, odnoszący się do procesu zaprzestania karmienia dziecka mlekiem matki i wprowadzenia stałych pokarmów jako głównego źródła odżywiania. W przypadku ssących ssaków, w tym ludzi, proces ten oznacza przejście od karmienia mlekiem matki do przyjmowania pokarmów stałych.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca wyłączne karmienie piersią przez pierwsze 6 miesięcy życia dziecka, a następnie stopniowe wprowadzanie odpowiednich pokarmów uzupełniających przy kontynuowaniu karmienia piersią do 2 lat lub dłużej. Proces odstawienia powinien być stopniowy i dostosowany do indywidualnych potrzeb dziecka oraz możliwości matki.
Zbyt wczesne odstawienie od piersi może zwiększać ryzyko infekcji, alergii oraz zaburzeń w rozwoju psychomotorycznym. Z kolei zbyt późne odstawienie może prowadzić do niedoborów żywieniowych, szczególnie żelaza, cynku i witaminy D. Proces odstawienia wymaga monitorowania wzrostu i rozwoju dziecka oraz dostosowania diety do jego zmieniających się potrzeb żywieniowych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania febuksostatu, substancji czynnej leku Denofix, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa przy dawkach terapeutycznych, z działaniami toksycznymi pojawiającymi się jedynie przy ekspozycjach znacznie przekraczających maksymalną ekspozycję u ludzi. Badania farmakokinetyczne na szczurach wskazały na konieczność redukcji dawki merkaptopuryny lub azatiopryny do 20% lub mniej podczas jednoczesnego stosowania z febuksostatem, aby uniknąć hematologicznych działań niepożądanych. W badaniach karcynogenności zaobserwowano u samców szczurów zwiększoną częstość nowotworów pęcherza moczowego przy dawkach odpowiadających około 11-krotności ekspozycji u ludzi, jednak zmiany te uznano za specyficzne gatunkowo i nieistotne klinicznie dla człowieka. Testy genotoksyczności nie wykazały działania mutagennego, a badania reprodukcyjne potwierdziły brak wpływu na płodność i funkcje rozrodcze przy dawkach do 48 mg/kg mc./dobę.
azatiopryna, badanie przedkliniczne, badanie teratologiczne, działanie genotoksyczne, działanie hematologiczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, febuksostat, interakcja lekowa, ksantyna, merkaptopuryna, metabolizm puryny, nowotwór pęcherza moczowego, odstawienie potomstwa, potencjał karcynogenny, profil bezpieczeństwa, rak z komórek nabłonka przejściowego, substancja czynna, test genotoksyczności -
Leksykon leków
Badania przedkliniczne substancji czynnej febuksostat (Denofix, 120 mg) wykazały, że działania toksyczne pojawiały się głównie przy ekspozycji przekraczającej maksymalną ekspozycję u ludzi. Modelowanie farmakokinetyczne wskazało konieczność redukcji dawki merkaptopuryny lub azatiopryny do 20% lub mniej podczas jednoczesnego stosowania z febuksostatem, aby uniknąć działań hematologicznych. W badaniach karcynogenności u samców szczurów zaobserwowano istotne statystycznie zwiększenie częstości nowotworów pęcherza moczowego przy dawkach odpowiadających 11-krotności ekspozycji u ludzi, związane ze złogami ksantyny. Nie stwierdzono jednak zwiększenia ryzyka innych nowotworów u myszy i szczurów, co wskazuje na specyficzny dla gatunku metabolizm puryn i brak klinicznego znaczenia dla ludzi. Testy genotoksyczności nie wykazały biologicznie istotnych efektów genotoksycznych febuksostatu.
badanie niekliniczne, badanie teratologiczne, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, ekspozycja na lek, febuksostat, interakcja farmakokinetyczna, karcynogeneza, merkaptopuryna, metabolizm puryny, modelowanie farmakokinetyczne, nowotwór pęcherza moczowego, odstawienie potomstwa, płodność, rak nabłonka przejściowego, test genotoksyczności, toksyczność dawki, zdolność rozrodcza, złogi ksantyny -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa febuksostatu wykazały, że działania toksyczne pojawiają się głównie przy ekspozycji przekraczającej maksymalną ekspozycję u człowieka, co wskazuje na akceptowalny margines bezpieczeństwa w warunkach klinicznych. W badaniach farmakokinetycznych na modelu szczurzym stwierdzono istotne interakcje z merkaptopuryną/azatiopryną, wymagające redukcji dawki tych leków do 20% lub mniej, aby uniknąć hematologicznych działań niepożądanych. Testy genotoksyczności nie wykazały biologicznie istotnych uszkodzeń DNA ani aberracji chromosomowych. W zakresie wpływu na reprodukcję, febuksostat w dawkach do 48 mg/kg/dobę nie wpływał negatywnie na płodność ani zdolności rozrodcze szczurów, a badania teratologiczne na szczurach i królikach nie potwierdziły działania teratogennego nawet przy ekspozycjach odpowiednio 4,3- i 13-krotnie wyższych niż u ludzi.
aberracja chromosomowa, badanie teratologiczne, działanie teratogenne, febuksostat, merkaptopuryna, metabolizm puryny, nowotwór pęcherza moczowego, odstawienie potomstwa, potencjał genotoksyczny, profil toksykologiczny, rak z komórek nabłonka przejściowego, reakcja hematologiczna, teratogenność, test genotoksyczności, toksyczność matczyna, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie DNA, złóg ksantyny
