indukcja UGT

Indukcja UGT (UDP-glukuronozylotransferazy) to proces zwiększania aktywności enzymatycznej rodziny enzymów UGT, odpowiedzialnych za glukuronidację – kluczowy mechanizm detoksykacji organizmu. Enzymy UGT katalizują sprzęganie różnych substancji endogennych (np. bilirubina) i ksenobiotyków (leki, toksyny) z kwasem glukuronowym, co zwiększa ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia wydalanie.

W praktyce klinicznej indukcja UGT ma istotne znaczenie w interakcjach lekowych, ponieważ może prowadzić do przyspieszonego metabolizmu niektórych leków, zmniejszając ich stężenie w osoczu i potencjalnie redukując skuteczność terapeutyczną. Induktorami UGT są m.in. fenobarbital, ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina i niektóre produkty roślinne, jak ziele dziurawca.

Indukcja UGT zachodzi głównie poprzez aktywację jądrowych receptorów, takich jak receptor pregnanu X (PXR), receptor androstanu (CAR) czy receptor retinoidowy (RXR), które po pobudzeniu zwiększają transkrypcję genów kodujących enzymy UGT. Efekt indukcji rozwija się zwykle w ciągu kilku dni od rozpoczęcia stosowania induktora i może utrzymywać się przez kilka dni lub tygodni po jego odstawieniu.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Empagliflozyna – Interakcje

Empagliflozyna, substancja czynna leku Empelic, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają znaczenie kliniczne w terapii cukrzycy. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania moczopędnego przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków tiazydowych i pętlowych, co zwiększa ryzyko odwodnienia i niedociśnienia tętniczego. Ponadto, kojarzone leczenie z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika wymaga modyfikacji dawek ze względu na podwyższone ryzyko hipoglikemii. Empagliflozyna zwiększa także wydalanie litu, co może obniżać jego stężenie w surowicy – konieczne jest częste monitorowanie poziomu litu, zwłaszcza po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki. Alkohol może potęgować ryzyko hipoglikemii i nasilać działanie diuretyczne, dlatego pacjentów należy ostrzec o konieczności ostrożności i monitorowania stanu nawodnienia oraz glikemii.
alkohol etylowy, białko oporności raka sutka, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, empagliflozyna, epizod hipoglikemiczny, fenytoina, gemfibrozyl, glikoproteina p, glimepiryd, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, indukcja UGT, insulina, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, lek moczopędny, linagliptyna, metformina, niedociśnienie tętnicze, odwodnienie, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, pole pod krzywą stężenia, probenecyd, ramipryl, ryfampicyna, simwastatyna, sitagliptyna, stężenie litu, stężenie maksymalne, torasemid, transporter wychwytu nerkowego, urydyno-difosfo-glukuronylotransferaza, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamitrin 25 mg

Lamotrygina, metabolizowana głównie przez urydyno-5′-difosforo-glukuronylotransferazy (UGT), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Induktory enzymów, takie jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna oraz kombinacje lopinawiru/rytonawiru i atazanawiru/rytonawiru, znacząco zwiększają klirens lamotryginy, obniżając jej stężenia w osoczu i skracając okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawkowania. Przykładowo, lopinawir/rytonawir zmniejsza stężenie lamotryginy o około 50%, a połączenie etynyloestradiolu (30 µg) i lewonorgestrelu (150 µg) podwaja klirens, redukując AUC i Cmax odpowiednio o 52% i 39%. Z kolei walproinian hamuje glukuronidację lamotryginy, niemal dwukrotnie wydłużając jej okres półtrwania, co również wymaga modyfikacji dawkowania. Leki przeciwpadaczkowe indukujące enzymy cytochromu P450 i UGT przyspieszają metabolizm lamotryginy, co może prowadzić do objawów ze strony OUN, takich jak zawroty głowy czy ataksja, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu karbamazepiny.
aripiprazol, ataksja, atazanawir/rytonawir, bupropion, cytochrom P450, działanie sedatywne, etynyloestradiol, farmakokinetyka lamotryginy, felbamat, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, glukonian litu, glukuronylotransferaza, hamowanie glukuronidacji, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, indukcja enzymu wątrobowego, indukcja UGT, karbamazepina, klirens lamotryginy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lopinawir/rytonawir, metabolizm lamotryginy, okskarbazepina, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, perampanel, podwójne widzenie, pregabalina, produkt antykoncepcyjny, prymidon, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, rysperydon, stan stacjonarny, topiramat, transporter kationów organicznych, walproinian, zaburzenia koncentracji, zaburzenia równowagi, zawroty głowy, zonisamid
Leksykon substancji czynnych
Lamotrygina – Interakcje

Lamotrygina jest metabolizowana głównie przez enzymy urydyno-5′-difosforo-glukuronylotransferazy (UGT), co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z lekami wpływającymi na glukuronidację. Kluczowe klinicznie interakcje obserwuje się z walproinianem, który hamuje glukuronidację i niemal dwukrotnie wydłuża okres półtrwania lamotryginy, oraz z induktorami enzymów cytochromu P450 i UGT, takimi jak karbamazepina, fenytoina, fenobarbital i prymidon, które znacząco obniżają stężenia lamotryginy. Doustne środki antykoncepcyjne zawierające 30 µg etynyloestradiolu i 150 µg lewonorgestrelu zwiększają klirens lamotryginy, redukując jej AUC o 52% i Cmax o 39%, co wymaga dostosowania dawki lamotryginy przy rozpoczęciu lub zakończeniu terapii antykoncepcyjnej. Podobnie, inhibitory glukuronidacji i induktory enzymów, takie jak lopinawir/rytonawir czy ryfampicyna, wpływają na obniżenie stężeń lamotryginy, co ma istotne znaczenie terapeutyczne i wymaga modyfikacji dawkowania.
2-N-glukuronid, aktywność owulacyjna jajników, cytochrom P450 3A4, dawka podtrzymująca, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie niepożądane leku, farmakokinetyka lamotryginy, glukuronidacja lamotryginy, hormon płciowy, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja UGT, induktor cytochromu P450, inhibitor OCT2, klirens lamotryginy, lek przeciwpadaczkowy, metabolit lamotryginy, metabolizm lamotryginy, napad padaczkowy, okres półtrwania lamotryginy, próg drgawkowy, sprawność psychomotoryczna, stężenie lamotryginy, stężenie terapeutyczne, terapia skojarzona, toksyczność, transporter kationów organicznych 2, UDP-glukuronylotransferaza

indukcja UGT

Powiązane wpisy

Empagliflozyna – Interakcje

Interakcje leku – Lamitrin 25 mg

Lamotrygina – Interakcje