zapalenie okołomieszkowe

Zapalenie okołomieszkowe (folliculitis) to dermatologiczny stan zapalny obejmujący mieszki włosowe. Proces zapalny może dotyczyć powierzchownej części mieszka (powierzchowne zapalenie okołomieszkowe) lub sięgać głębiej, obejmując cały mieszek włosowy (głębokie zapalenie okołomieszkowe).

Najczęstszą przyczyną schorzenia jest infekcja bakteryjna, zwłaszcza wywołana przez Staphylococcus aureus. Inne czynniki etiologiczne obejmują zakażenia grzybicze (np. Malassezia), wirusowe, a także czynniki nieinfekcyjne, jak podrażnienia mechaniczne, drażniące substancje chemiczne czy zaburzenia immunologiczne. Predysponują do niego: cukrzyca, obniżona odporność, otyłość, stosowanie glikokortykosteroidów oraz nieprawidłowa higiena.

Klinicznie obserwuje się małe, swędzące grudki lub krostki skupione wokół mieszków włosowych, często z widocznym włosem w centrum. Zmiany mogą występować pojedynczo lub tworzyć większe skupiska, najczęściej na skórze owłosionej głowy, twarzy (zwłaszcza u mężczyzn w okolicy brody), tułowia i kończyn. W cięższych przypadkach mogą prowadzić do trwałego uszkodzenia mieszków włosowych i bliznowacenia.

Leczenie zapalenia okołomieszkowego zależy od jego przyczyny, rozległości oraz głębokości zmian. W przypadku zakażeń bakteryjnych stosuje się miejscowe lub ogólnoustrojowe antybiotyki, przy zakażeniach grzybiczych – leki przeciwgrzybicze. Istotne jest również unikanie czynników predysponujących, odpowiednia higiena oraz niestosowanie drażniących preparatów kosmetycznych. W nawracających przypadkach konieczna jest diagnostyka w kierunku chorób ogólnoustrojowych sprzyjających nawrotom.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Zapobieganie i profilaktyka

Hidradenitis suppurativa (HS) to przewlekła, zapalna dermatoza obejmująca bolesne guzki, ropnie, cysty i przetoki w okolicach gruczołów apokrynowych, z istotnym wpływem na jakość życia pacjentów. Profilaktyka wtórna, zwłaszcza w stadium Hurley I, ma na celu zapobieganie progresji do stadiów II i III poprzez wczesną diagnozę i leczenie. Kluczowe są modyfikacje stylu życia, takie jak redukcja masy ciała o 15% u osób otyłych, zaprzestanie palenia tytoniu (dwukrotnie zwiększającego ryzyko HS), noszenie luźnych ubrań z naturalnych materiałów oraz unikanie nadmiernego pocenia się. Prawidłowa pielęgnacja skóry obejmuje codzienne delikatne mycie preparatami przeciwbakteryjnymi (np. chlorheksydyna 4%, nadtlenek benzoilu, pirytionian cynku) oraz unikanie drażniących składników i mechanicznych podrażnień, takich jak golenie czy woskowanie. Wczesne leczenie miejscowe (klindamycyna 2x/dobę, kremy z kwasem fusydowym i betametazonem) oraz stosowanie ciepłych kompresów wspomaga kontrolę zaostrzeń.
acytretyna, adalimumab, betametazon, biofilm bakteryjny, chlorheksydyna, choroba Leśniowskiego-Crohna, dieta paleo, dieta śródziemnomorska, doksycyklina, gruczoł apokrynowy, hidradenitis suppurativa, inhibitor TNF, iniekcja kortykosteroidu, klindamycyna i ryfampicyna, kwas fusydowy, nadtlenek benzoilu, pirytionian cynku, przetoka, retinoid, spironolakton, spondyloartropatia, trądzik odwrócony, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie okołomieszkowe, zapalna choroba skóry, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Patofizjologia i mechanizm

Hidradenitis suppurativa (HS) to przewlekła, zapalna choroba skóry, charakteryzująca się niedrożnością i zapaleniem mieszków włosowych w obszarach bogatych w gruczoły apokrynowe. Patogeneza obejmuje hiperkeratozę mieszka, pęknięcie mieszka z uwolnieniem antygenów i wywołaniem limfocytarno-histiocytarnego zapalenia okołomieszkowego. Mutacje w genach kompleksu gamma-secretase (NCSTN, PSEN1, PSENEN) prowadzą do dysregulacji szlaku Notch, co skutkuje nieprawidłową różnicacją komórek mieszków i tworzeniem torbieli. W patogenezie kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne: TNF-alfa, IL-1 i IL-17, a także masowy napływ neutrofilów, co prowadzi do powstawania ropni i przetok. Proces zapalny przebiega w trzech etapach: niedrożność mieszka, pęknięcie mieszka z uwolnieniem PAMPs i DAMPs oraz przewlekłe zapalenie z tworzeniem przetok i blizn. Dysbioza mikrobioty skóry, w tym obecność bakterii Prevotella, Porphyromonas i Staphylococcus epidermidis, oraz formowanie biofilmu, przyczyniają się do przewlekłości i oporności na leczenie.
biofilm, blizna keloidowa, choroba autozapalna, choroba Leśniowskiego-Crohna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, hidradenitis suppurativa, hiperkeratoza mieszka włosowego, interleukina-1, interleukina-17, leczenie biologiczne, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th17, mutacja genetyczna, napływ neutrofilów, odporność wrodzona, przetoka skórna, szlak sygnałowy Notch, torbiel naskórkowa, trądzik odwrócony, zapalenie okołomieszkowe, zapalne zapalenie stawów, zespół metaboliczny

zapalenie okołomieszkowe

Powiązane wpisy

Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Zapobieganie i profilaktyka

Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Patofizjologia i mechanizm