limfocyt T regulatorowy
Limfocyt T regulatorowy (Treg) to wyspecjalizowana subpopulacja limfocytów T, która odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy immunologicznej oraz w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej. Komórki te charakteryzują się ekspresją czynnika transkrypcyjnego Foxp3 oraz obecnością markerów powierzchniowych CD4 i CD25.
Główną funkcją limfocytów Treg jest hamowanie aktywności innych komórek układu immunologicznego, co zapobiega nadmiernym reakcjom immunologicznym i autoimmunizacji. Mechanizmy ich działania obejmują wydzielanie cytokin immunosupresyjnych (IL-10, TGF-β), bezpośredni kontakt międzykomórkowy oraz konkurencję o czynniki wzrostu z innymi limfocytami.
Zaburzenia liczby lub funkcji limfocytów T regulatorowych wiążą się z rozwojem chorób autoimmunologicznych, alergii, przewlekłych stanów zapalnych oraz mogą wpływać na odpowiedź przeciwnowotworową. W kontekście terapeutycznym, manipulacja populacją Treg stanowi obiecujący kierunek w leczeniu chorób o podłożu immunologicznym oraz w transplantologii.
Limfocyty Treg występują jako naturalne (nTreg), powstające w grasicy, oraz indukowane (iTreg), które różnicują się z konwencjonalnych limfocytów T CD4+ na obwodzie pod wpływem specyficznych sygnałów. Ta plastyczność czyni je interesującym celem terapii immunomodulujących w różnych schorzeniach.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Objawy
Nefryt lupusowy stanowi istotne powikłanie tocznia rumieniowatego układowego (SLE), manifestujące się zapaleniem i uszkodzeniem kłębuszków nerkowych na skutek odkładania kompleksów immunologicznych. Choroba dotyka 40-60% dorosłych oraz do 80% dzieci z SLE, najczęściej rozwijając się w ciągu pierwszych 3-5 lat od rozpoznania, z predylekcją do osób w wieku 20-40 lat. Klinicznie nefryt lupusowy charakteryzuje się białkomoczem, krwiomoczem, obrzękami, nadciśnieniem tętniczym oraz zmęczeniem, a jego przebieg zależy od klasy histopatologicznej – od minimalnych zmian mezangialnych (klasa I) po zaawansowany nefryt stwardniający (klasa VI) prowadzący do schyłkowej niewydolności nerek. Progresja choroby wiąże się z narastającym uszkodzeniem kłębuszków, bliznowaceniem i utratą funkcji nerek, co w 10-30% przypadków kończy się ESRD w ciągu 10-15 lat. Monitorowanie obejmuje badania moczu, stężenie kreatyniny, stosunek białko/kreatynina oraz biopsję nerki, a wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe dla spowolnienia progresji i poprawy rokowania.
autoprzeciwciało, białkomocz, biopsja nerki, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwiomocz, limfocyt T regulatorowy, marker serologiczny, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, nykturia, obrzęk, proces autoimmunologiczny, przeciwciało anty-GBM, rozprzestrzenianie epitopów, rumień motyli, schyłkowa niewydolność nerek, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na lateks – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na lateks to reakcja nadwrażliwości typu I, mediowana przez przeciwciała IgE skierowane przeciwko białkom naturalnego lateksu kauczukowego (NRL) pochodzącego z Hevea brasiliensis. Uwalnianie mediatorów zapalnych, takich jak histamina, leukotrieny, prostaglandyny i cytokiny (IL-4, IL-13, TNF-α) z komórek tucznych i bazofili prowadzi do objawów klinicznych od łagodnych (pokrzywka, nieżyt nosa, zapalenie spojówek) po ciężkie, w tym anafilaksję. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych i oznaczeniu specyficznych IgE, a diagnostyka molekularna (CRD) pozwala na identyfikację klinicznie istotnych alergenów lateksu (np. Hev b 1, 5, 6.01, 6.02). Występuje także reakcja typu IV (kontaktowe zapalenie skóry) wywołana haptenami, takimi jak karbaminiany i tiuramy, obecnymi w procesie produkcji lateksu. Ekspozycja na lateks może odbywać się przez skórę, błony śluzowe, drogi oddechowe (zwłaszcza przez puder z rękawiczek) oraz sprzęt medyczny. Grupy wysokiego ryzyka to m.in. pracownicy ochrony zdrowia, osoby z rozszczepem kręgosłupa oraz pacjenci po licznych zabiegach inwazyjnych.
aktywacja komórek tucznych, alergia na lateks, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, anafilaksja, białko przenoszące lipidy, diagnostyka molekularna, hapten, haptenizacja, histamina, immunoterapia podjęzykowa, kinina, komórki tuczne i bazofile, kontaktowe zapalenie skóry, lateks kauczukowy, leukotrien, limfocyt T regulatorowy, mediator zapalny, nadwrażliwość typu I, odpowiedź Th2, podrażnienie skóry, pokrzywka kontaktowa, profilaktyka, prostaglandyna, przeciwciało IgE, reakcja immunologiczna, reaktywność krzyżowa, receptor Toll-podobny, sensytyzacja, spina bifida, test prowokacyjny, test punktowy, test skórny, wstrząs, zapalenie spojówek - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzująca się uszkodzeniem hepatocytów i przewlekłym stanem zapalnym. Patogeneza AIH jest wieloczynnikowa, obejmując predyspozycje genetyczne, zwłaszcza polimorfizmy genów HLA klasy II (np. DRB1*03:01, DRB1*04:01 dla AIH typu 1 oraz DRB1*07 i DRB1*03 dla AIH typu 2), oraz inne geny takie jak CTLA-4, TNFAIP3, Fas i delecje genu C4A. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (HAV, HSV, CMV, EBV), leki (nitrofurantoina, minocyklina, inhibitory TNF-α), ksenobiotyki, zaburzenia mikrobioty jelitowej oraz niedobór witaminy D, mogą inicjować proces autoimmunologiczny u osób genetycznie predysponowanych. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa dysfunkcja limfocytów T regulatorowych (Tregs) oraz przewaga prozapalnych limfocytów Th17, które poprzez cytokiny IL-17 i IL-6 tworzą pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego, podtrzymującą przewlekły stan zapalny i uszkodzenie wątroby.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, cytochrom P450 2D6, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, cytotoksyczność limfocytów T, infekcja wirusowa, inhibitor TNF-α, komórka NK, komórka prezentująca antygen, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyt Th2, limfocyt Treg, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, miRNA, modyfikacja histonów, przeciwciało przeciwjądrowe, receptor Fas, sprzężenie zwrotne, układ HLA, uszkodzenie hepatocytów, wirus hepatotropowy - Leksykon chorób i schorzeń
Glomerulonefryt – Patofizjologia i mechanizm
Glomerulonefryt (GN) to heterogenna grupa chorób zapalnych kłębuszków nerkowych, w których kluczową rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, zarówno humoralne (przeciwciała produkowane przez limfocyty B) jak i komórkowe (limfocyty T, makrofagi). Patogeneza obejmuje tworzenie i odkładanie kompleksów immunologicznych, aktywację układu dopełniacza (np. alternatywna droga w APSGN i MPGN), oraz proliferację komórek mezangialnych indukowaną przez PDGF. Typy GN dzieli się na: związany z infekcją, autoimmunologiczny (np. SLE), alloimmunologiczny, autozapalny oraz związany z monoklonalną gammapatią. Charakterystyczne zmiany histologiczne obejmują proliferację komórek, pogrubienie błony podstawnej kłębuszków, a w RPGN obecność półksiężyców w ≥50% kłębuszków. Diagnostyka opiera się na biopsji nerki z oceną immunofluorescencyjną, gdzie np. hipokomplementemia jest częstsza w MPGN, a obecność przeciwciał anty-PLA2R pomaga różnicować idiopatyczne i wtórne MGN.
aktywacja układu dopełniacza, azotemia, białkomocz, biopsja nerki, błona podstawna kłębuszka, błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, glomerulonefryt, hipokomplementemia, immunoglobulina G, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwiomocz, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, makrofag, mechanizm immunologiczny, mezangium, mieloperoksydaza, monoklonalna gammapatia, nefropatia IgA, neutrofil, płytka krwi, proces włóknienia, receptor fosfolipazy A2, receptor PDGF, stres oksydacyjny, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń małych, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na mleko – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Alergia na mleko krowie (CMA) jest jedną z najczęstszych alergii pokarmowych u dzieci, charakteryzującą się często przejściowym przebiegiem, jednak nabywanie tolerancji na białka mleka krowiego następuje później niż wcześniej sądzono. Dane wskazują, że około 50% dzieci nabywa tolerancję przed 5 rokiem życia, a mediana wieku nabywania tolerancji w grupie z atopowym zapaleniem skóry wynosi 67 miesięcy. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi utrzymywania się alergii są: natychmiastowe reakcje alergiczne, współistniejąca astma, obecność innych alergii pokarmowych oraz wysokie poziomy swoistych IgE (≥10,5 kU/L) i duże średnice bąbli w testach skórnych (≥9 mm). Swoiste IgE i testy skórne wykazują wysoką wartość predykcyjną (PPV >90%) w ocenie utrzymywania się alergii, a dodatkowo biomarkery immunologiczne, takie jak obniżona liczba limfocytów T regulatorowych (Treg), podwyższona częstość limfocytów T CD4+ wydzielających IL-4 oraz niski poziom witaminy D (<40 ng/ml) po pierwszej reakcji alergicznej, są istotnymi wskaźnikami prognostycznymi (AUC do 0,85). Model matematyczny opracowany przez Vanto i wsp. pozwala przewidywać nabycie tolerancji do 4 roku życia na podstawie nasilenia objawów i wyników testów immunologicznych.
alergia IgE-zależna, alergia na mleko krowie, alergia nie-IgE-zależna, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, białko mleka krowiego, biomarker, choroba atopowa, czynnik prognostyczny, dodatnia wartość predykcyjna, doustna immunoterapia, drabina mleczna, FPIES, interwencja terapeutyczna, limfocyt T CD4+, limfocyt T regulatorowy, reakcja niepożądana, swoiste IgE, test skórny, wartość prognostyczna, witamina D, zaburzenie immunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia pokarmowa – Patofizjologia i mechanizm
Alergia pokarmowa (AP) to immunologiczna nadwrażliwość na białka pokarmowe, manifestująca się objawami ze strony układu oddechowego, pokarmowego, skóry i układu sercowo-naczyniowego, o różnym nasileniu. Mechanizmy patogenetyczne dzielą AP na reakcje zależne od IgE, mieszane oraz niezależne od IgE, z kluczową rolą limfocytów Th2, produkcją specyficznych IgE oraz degranulacją komórek tucznych i bazofilów. Tolerancja pokarmowa jest aktywnym procesem immunologicznym, w którym limfocyty T regulatorowe (Treg), cytokiny supresorowe (IL-10) oraz immunoglobuliny IgA i IgG4 hamują reakcje alergiczne. Zaburzenia bariery nabłonkowej, mutacje filagriny, dysbioza jelitowa oraz czynniki środowiskowe (np. niedobór witaminy D, ekspozycja na PAMP) sprzyjają przerwaniu tolerancji i rozwojowi sensytyzacji. Układ dopełniacza (szczególnie C3 i C5) oraz cytokiny takie jak IL-4, IL-5, IL-13, TNF-alfa odgrywają istotną rolę w patogenezie AP, a komórki dendrytyczne i limfocyty T CD4+ modulują odpowiedź immunologiczną w przewodzie pokarmowym.
alergia pokarmowa, anatoksyna, bazofil, degranulacja komórki tucznej, diagnostyka molekularna, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieniczna, histamina, immunoterapia doustna, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th2, mikrobiom jelitowy, omalizumab, prostaglandyna, przeciwciało klasy IgE, reakcja mieszana, reakcja niezależna od IgE, reakcja zależna od IgE, receptor o wysokim powinowactwie, sensytyzacja, test aktywacji bazofilów, test prowokacyjny, tolerancja pokarmowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Gravesa-Basedowa jest autoimmunologiczną przyczyną nadczynności tarczycy, charakteryzującą się obecnością autoprzeciwciał stymulujących receptor TSH (TSI/TSAb), które prowadzą do nadmiernej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy (T3, T4) oraz rozlanego wola. Patogeneza opiera się na interakcjach limfocytów B i T, z dominacją odpowiedzi Th2 i produkcją cytokin takich jak IL-10. Głównym autoantygenem jest receptor TSH, obecny nie tylko w tarczycy, ale także w adipocytach i fibroblastach, co tłumaczy manifestacje pozatarczycowe, takie jak orbitopatia Gravesa i dermopatia przedgoleniowa. Predyspozycje genetyczne (m.in. polimorfizmy w genach CTLA-4, FOXP3, TSHR) oraz czynniki środowiskowe (palenie, nadmiar jodu, infekcje) odgrywają kluczową rolę w rozwoju choroby. Dysfunkcja limfocytów T regulatorowych (Treg) jest istotnym elementem zaburzenia równowagi immunologicznej.
akropachia tarczycowa, choroba autoimmunologiczna, cykliczny AMP, dermopatia, diplopia, glikozaminoglikan, hipertyreoza, immunoglobulina stymulująca tarczycę, lek przeciwtarczycowy, limfocyt T pomocniczy CD4+, limfocyt T regulatorowy, nadczynność tarczycy, objaw Graefego, obrzęk przedgoleniowy, odpowiedź Th2, oftalmopatia tarczycowa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, peroksydaza tarczycowa, podwójne widzenie, proptoza, receptor IGF1, receptor TSH, symporter sodowo-jodkowy, terapia radioaktywnym jodem, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole rozlane, wytrzeszcz oczu - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Etiologia i przyczyny
Małopłytkowość immunologiczna (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie hematologiczne charakteryzujące się trombocytopenią poniżej 100 x 10^9/L, wynikającą z nadmiernej destrukcji płytek krwi przez autoprzeciwciała klasy IgG skierowane przeciw glikoproteinom błonowym (IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa, VI) oraz upośledzonej produkcji płytek w szpiku. Patogeneza obejmuje mechanizmy ADCP, CDC oraz cytotoksyczność limfocytów T CD8+, z kluczową rolą śledziony w eliminacji opłaszczonych płytek. W ITP obserwuje się również niedobór regulatorowych limfocytów T (Treg), zaburzenia polaryzacji limfocytów Th oraz podwyższony poziom BAFF, co sprzyja autoreaktywności limfocytów B. Genetyczne predyspozycje, takie jak allel FCGR3a-V158 i KIRDS2/DL2, zwiększają ryzyko rozwoju choroby, podczas gdy KIR2DS5 działa ochronnie. Wtórna ITP (20% przypadków) jest związana z infekcjami (HIV, HBV, HCV, Helicobacter pylori, CMV, VZV, COVID-19), chorobami autoimmunologicznymi (SLE, zespół antyfosfolipidowy), nowotworami (CLL, chłoniaki) oraz lekami (m.in. heparyna, NLPZ, antybiotyki beta-laktamowe) i szczepionkami (MMR, COVID-19).
antybiotyk beta-laktamowy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cytomegalowirus, cytotoksyczność, fagocytoza, glikoproteina IIb/IIIa, Helicobacter pylori, infekcja wirusowa, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, małopłytkowość immunologiczna, mimikra molekularna, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ospa wietrzna, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, płytki krwi, pospolity zmienny niedobór odporności, przewlekła białaczka limfocytowa, splenektomia, toczeń rumieniowaty układowy, trombopoetyną, układ odpornościowy, wirusowe zapalenie wątroby, wtórna małopłytkowość immunologiczna, zespół antyfosfolipidowy, zespół Evansa - Leksykon chorób i schorzeń
Trichinoza – Etiologia i przyczyny
Trichinoza, wywoływana głównie przez Trichinella spiralis, jest zoonozą pasożytniczą przenoszoną przez spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego larwy pasożyta, najczęściej wieprzowego lub dziczyzny. Cykl życiowy obejmuje fazę jelitową, migracyjną i mięśniową, gdzie larwy otorbiają się w tkance mięśniowej, szczególnie w mięśniach szkieletowych o dużej aktywności (przepona, mięśnie międzyżebrowe, język). Stopień zakażenia klasyfikuje się na lekki (0-10 larw), umiarkowany (50-500 larw) i ciężki (>1000 larw). Diagnostycznym markerem jest eozynofilia, a odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się dominacją typu Th2 z produkcją IL-4, IL-5 i IL-13 oraz wzrostem limfocytów T regulatorowych. Epidemiologicznie, trichinoza jest endemiczna w wielu regionach, z wyższą zapadalnością w północnych obszarach Kanady i USA, gdzie rocznie notuje się około 10 000 przypadków na świecie, głównie związanych z konsumpcją mięsa dzikich zwierząt.
błona śluzowa jelita cienkiego, choroba pasożytnicza, cykl sylwatyczny, dziczyzna, eozynofilia, faza jelitowa, faza mięśniowa, faza migracyjna, gospodarz pośredni, larwa Trichinella, limfocyt T regulatorowy, marker diagnostyczny, mięsień szkieletowy, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, naczynie krwionośne, naczynie limfatyczne, nicień, obszar endemiczny, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź typu Th2, tkanka mięśniowa, Trichinella spiralis, trichinelloza, trichinoza, zakażenie krzyżowe - Leksykon chorób i schorzeń
Mezotelioma – Patofizjologia i mechanizm
Mezotelioma to agresywny nowotwór wywodzący się z komórek mezoteliowych błon surowiczych, głównie opłucnej, z długim okresem latencji 20-50 lat. Etiologia choroby jest ściśle związana z ekspozycją na azbest, który w około 80% przypadków inicjuje proces karcynogenezy poprzez bezpośrednie uszkodzenie DNA, indukcję stresu oksydacyjnego, przewlekły stan zapalny oraz zaburzenia naprawy DNA. Szczególnie rakotwórcze są włókna amfibolowe (krokidolit, amozyt), choć serpentynowe również wykazują potencjał onkogenny. Patogeneza obejmuje aktywację makrofagów i uwalnianie cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), które poprzez szlak NF-kB hamują apoptozę uszkodzonych komórek mezoteliowych, umożliwiając akumulację mutacji w genach supresorowych (BAP1, CDKN2A/ARF, NF2, TP53). Charakterystyczne są liczne delecje chromosomowe (1p, 3p, 4p, 4q, 6q, 9p, 13q, 14q, 15q, 22q), a przewlekły stan zapalny i mikrośrodowisko immunosupresyjne sprzyjają progresji choroby i oporności na leczenie.
antygen T, azbest, BAP1, błona surowicza, cytokina prozapalna, ekspozycja na azbest, erionit, fibroblast związany z nowotworem, inflamasom NLRP3, limfocyt T regulatorowy, macierz pozakomórkowa, makrofag związany z nowotworem, mezotelioma, NF2, przewlekły stan zapalny, reaktywne formy tlenu, sfrustrowana fagocytoza, stan zapalny, stres oksydacyjny, szlak NF-kB, translacja mRNA, utrata heterozygotyczności, wirus SV40, włókno amfibolowe, włókno azbestu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Behçeta (BD) to rzadkie, przewlekłe, wieloukładowe zapalenie naczyń o nieznanej etiologii, charakteryzujące się nawracającymi zmianami w błonach śluzowych, oczach, skórze, układzie nerwowym i naczyniach krwionośnych. Patogeneza BD obejmuje złożoną interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych. Kluczowym markerem genetycznym jest allel HLA-B*51, zwłaszcza podtyp B*51:01, który zwiększa ryzyko choroby około sześciokrotnie. Inne geny zaangażowane to IL-10, IL-23R/IL-12RB2, ERAP1 oraz MICA. Czynniki infekcyjne, takie jak HSV, Streptococcus sanguis i białka szoku cieplnego (HSP-60, HSP-65), mogą inicjować nieprawidłową odpowiedź immunologiczną u predysponowanych pacjentów. Dysbioza mikrobiomu jamy ustnej i jelit również odgrywa rolę w patogenezie. Immunologicznie choroba cechuje się nadmierną aktywacją neutrofili, dominacją odpowiedzi Th1 i Th17 oraz zmniejszeniem liczby limfocytów Treg, co prowadzi do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia naczyń. Podwyższone są poziomy cytokin prozapalnych, m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-23, TNF-α i IFN-γ, a IL-10 jest obniżone. Hiperaktywacja neutrofili sprzyja utlenianiu fibrynogenu i trombogenezie, co odróżnia BD od tradycyjnej zakrzepicy.
choroba autoimmunologiczna, choroba autozapalna, choroba Behçeta, cytokina prozapalna, dysbioza, GWAS, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, interferon gamma, komórka Treg, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt CD8, limfocyt T, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, mikrobiom jamy ustnej, NETs, neutrofil, odporność wrodzona, polimorfizm genów, reakcja krzyżowa, stres oksydacyjny, szlak NF-κB, układ odpornościowy, zapalenie naczyń, zmiany w jamie ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Pylica krzemowa – Patofizjologia i mechanizm
Pylica krzemowa (silicosis) jest nieodwracalną, postępującą chorobą płuc wywołaną wdychaniem respirabilnej krzemionki krystalicznej (RCS) o cząstkach <10 μm, które docierają do pęcherzyków płucnych. Makrofagi pęcherzykowe fagocytują krzemionkę, jednak jej toksyczność prowadzi do uszkodzenia lizosomów, śmierci makrofagów i uwalniania cząstek, co nasila zapalenie. Aktywacja inflamasomu NLRP3 skutkuje uwolnieniem cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-18, TNF-α) i mediatorów zapalnych, które rekrutują neutrofile, limfocyty T i B oraz fibroblasty. Te ostatnie produkują kolagen i inne składniki macierzy pozakomórkowej, prowadząc do włóknienia i formowania charakterystycznych guzków krzemiczych z centralną hialinizacją. Procesy programowanej śmierci komórkowej, takie jak apoptoza, autofagia i pyroptoza, odgrywają kluczową rolę w progresji choroby, nasilając włóknienie i przewlekłe zapalenie.
apoptoza, autofagia, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu transformujący beta, fibrocyt, immunoglobulina, inflamasom NLRP3, krzemionka krystaliczna, limfocyt T pamięci, limfocyt T regulatorowy, macierz pozakomórkowa, makrofag pęcherzykowy, mikro-RNA, miofibroblast, postępujące masywne włóknienie, pylica krzemowa, pyroptoza, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, włóknienie płuc