wtórna małopłytkowość immunologiczna
Wtórna małopłytkowość immunologiczna to stan chorobowy charakteryzujący się obniżoną liczbą płytek krwi (trombocytów) spowodowany reakcją immunologiczną, która rozwija się w odpowiedzi na inny proces chorobowy, lek lub substancję. W przeciwieństwie do pierwotnej małopłytkowości immunologicznej (ITP), wtórna postać ma identyfikowalną przyczynę wywołującą.
Najczęstsze przyczyny wtórnej małopłytkowości immunologicznej obejmują choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy), infekcje (HIV, HCV, Helicobacter pylori), nowotwory limfoproliferacyjne, leki (heparyna, chinina, niektóre antybiotyki), szczepionki oraz przeszczepy szpiku kostnego. Mechanizm powstawania polega na tworzeniu przeciwciał przeciwko własnym płytkom krwi lub kompleksów immunologicznych, które prowadzą do przedwczesnego niszczenia trombocytów przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, głównie w śledzionie.
Obraz kliniczny wtórnej małopłytkowości immunologicznej obejmuje skłonność do krwawień, wybroczyny, siniaczenie oraz krwawienia z błon śluzowych. Diagnostyka wymaga wykluczenia innych przyczyn trombocytopenii oraz identyfikacji choroby podstawowej. Leczenie polega przede wszystkim na eliminacji czynnika wywołującego, a w przypadkach ciężkiej małopłytkowości może obejmować zastosowanie kortykosteroidów, dożylnych immunoglobulin, leków immunosupresyjnych lub agonistów receptora trombopoetyny.
Rokowanie w wtórnej małopłytkowości immunologicznej zależy głównie od możliwości eliminacji czynnika wywołującego oraz od choroby podstawowej. W większości przypadków ustąpienie przyczyny prowadzi do normalizacji liczby płytek krwi, jednak w niektórych przewlekłych stanach autoimmunologicznych może rozwinąć się trwała małopłytkowość wymagająca długotrwałego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Etiologia i przyczyny
Małopłytkowość immunologiczna (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie hematologiczne charakteryzujące się trombocytopenią poniżej 100 x 10^9/L, wynikającą z nadmiernej destrukcji płytek krwi przez autoprzeciwciała klasy IgG skierowane przeciw glikoproteinom błonowym (IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa, VI) oraz upośledzonej produkcji płytek w szpiku. Patogeneza obejmuje mechanizmy ADCP, CDC oraz cytotoksyczność limfocytów T CD8+, z kluczową rolą śledziony w eliminacji opłaszczonych płytek. W ITP obserwuje się również niedobór regulatorowych limfocytów T (Treg), zaburzenia polaryzacji limfocytów Th oraz podwyższony poziom BAFF, co sprzyja autoreaktywności limfocytów B. Genetyczne predyspozycje, takie jak allel FCGR3a-V158 i KIRDS2/DL2, zwiększają ryzyko rozwoju choroby, podczas gdy KIR2DS5 działa ochronnie. Wtórna ITP (20% przypadków) jest związana z infekcjami (HIV, HBV, HCV, Helicobacter pylori, CMV, VZV, COVID-19), chorobami autoimmunologicznymi (SLE, zespół antyfosfolipidowy), nowotworami (CLL, chłoniaki) oraz lekami (m.in. heparyna, NLPZ, antybiotyki beta-laktamowe) i szczepionkami (MMR, COVID-19).
antybiotyk beta-laktamowy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cytomegalowirus, cytotoksyczność, fagocytoza, glikoproteina IIb/IIIa, Helicobacter pylori, infekcja wirusowa, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, małopłytkowość immunologiczna, mimikra molekularna, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ospa wietrzna, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, płytki krwi, pospolity zmienny niedobór odporności, przewlekła białaczka limfocytowa, splenektomia, toczeń rumieniowaty układowy, trombopoetyną, układ odpornościowy, wirusowe zapalenie wątroby, wtórna małopłytkowość immunologiczna, zespół antyfosfolipidowy, zespół Evansa