komórki macierzyste szpiku
Komórki macierzyste szpiku kostnego to multipotencjalne komórki, które posiadają zdolność do samoodnowy oraz różnicowania się w różne linie komórkowe układu krwiotwórczego. W szpiku kostnym wyróżniamy dwa główne typy komórek macierzystych: hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC), które dają początek wszystkim rodzajom komórek krwi, oraz mezenchymalne komórki macierzyste (MSC), które mogą różnicować się w komórki tkanki łącznej.
Hematopoetyczne komórki macierzyste szpiku odgrywają kluczową rolę w procesie krwiotworzenia (hematopoezy), dając początek komórkom linii mieloidalnej (erytrocyty, trombocyty, granulocyty, monocyty) oraz limfoidalnej (limfocyty T, B i komórki NK). Komórki te identyfikuje się na podstawie ekspresji markerów powierzchniowych, takich jak CD34+, CD38-, CD90+, CD45RA-.
Transplantacja komórek macierzystych szpiku jest uznaną metodą leczenia wielu chorób hematologicznych, w tym białaczek, chłoniaków, niedokrwistości aplastycznej czy niektórych wrodzonych zaburzeń odporności. Źródłem komórek macierzystych do przeszczepienia może być szpik kostny, krew obwodowa po mobilizacji lub krew pępowinowa. Przeszczepienie może być autologiczne (własne komórki pacjenta) lub allogeniczne (od dawcy).
Badania nad komórkami macierzystymi szpiku kostnego otworzyły nowe perspektywy w medycynie regeneracyjnej. Mezenchymalne komórki macierzyste, ze względu na swoje właściwości immunomodulacyjne oraz zdolność do wydzielania czynników troficznych, są badane pod kątem zastosowania w leczeniu chorób autoimmunologicznych, uszkodzeń tkanek i narządów oraz w inżynierii tkankowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Leflunomid Egis 15 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne leflunomidu wykazały toksyczne działanie na szpik kostny, krew, układ pokarmowy, skórę, śledzionę, grasice oraz węzły chłonne, co skutkowało zaburzeniami hematologicznymi takimi jak niedokrwistość, leukopenia i trombocytopenia. Obserwowano również zmiany w strukturze i funkcji serca, wątroby, rogówki oraz dróg oddechowych, prawdopodobnie wtórne do immunosupresji. Toksyczność występowała przy dawkach równoważnych terapeutycznym stosowanym u ludzi, co wskazuje na wąski margines bezpieczeństwa. Potencjał mutagenny leflunomidu nie został potwierdzony, jednak metabolit TFMA wykazywał in vitro zdolność do wywoływania aberracji chromosomowych i mutacji punktowych, choć brak jest danych potwierdzających te efekty in vivo.
4-trifluorometyloanilina, aberracje chromosomowe, badania rakotwórczości, chłoniak złośliwy, ciałka Heinza, ciałka Howell-Jolly’ego, dojrzewanie erytrocytów, działanie embriotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, gruczolak oskrzelikowo-pęcherzykowy, hepatocyty, komórki macierzyste szpiku, leukopenia, mutacja punktowa, niedokrwistość, parametry morfologiczne, potencjał mutagenny, rak płuca, synteza DNA, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność przewodu pokarmowego, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, właściwości antygenowe, zaburzenia hematologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka szpikowa – Etiologia i przyczyny
Przewlekła białaczka szpikowa (CML) jest nowotworem mieloproliferacyjnym charakteryzującym się obecnością chromosomu Filadelfia (Ph) u 90-95% pacjentów, powstałego w wyniku translokacji t(9;22)(q34;q11.2). Ta aberracja genetyczna prowadzi do powstania genu fuzyjnego BCR-ABL1, kodującego białko o konstytutywnie zwiększonej aktywności kinazy tyrozynowej, które stymuluje niekontrolowaną proliferację komórek mieloidalnych, hamuje apoptozę i zaburza różnicowanie komórek macierzystych szpiku. CML nie jest chorobą dziedziczną, a jej rozwój wiąże się z czynnikami ryzyka takimi jak ekspozycja na wysokie dawki promieniowania jonizującego, wiek (szczyt zachorowań między 40. a 60. rokiem życia) oraz płeć (częstsze występowanie u mężczyzn). W około 5-10% przypadków CML Ph-ujemnych obserwuje się inne mutacje genetyczne (np. SETBP1, ASXL1, NRAS/KRAS), co wiąże się z gorszym rokowaniem i ograniczoną skutecznością inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI).
aberracja chromosomowa, apoptoza, benzen, chromosom Filadelfia, gen BCR-ABL1, inhibitor kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa, komórki białaczkowe, komórki krwiotwórcze, komórki macierzyste szpiku, komórki mieloidalne, marker diagnostyczny, mutacja genetyczna, mutacje genów, nowotwór mieloproliferacyjny, proliferacja komórek, promieniowanie jonizujące, przewlekła białaczka szpikowa, radioterapia, remisja choroby, szpik kostny, terapia celowana, translokacja chromosomów, translokacja genetyczna, wtórny nowotwór - Leksykon chorób i schorzeń
Adenomyoza – Etiologia i przyczyny
Adenomyoza to schorzenie ginekologiczne charakteryzujące się obecnością ektopowej tkanki endometrialnej w mięśniówce macicy (myometrium). Patogeneza adenomyozy jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenie granicy między endometrium basalis a miometrium, co prowadzi do proliferacji endometrium w mięśniówce wraz z angiogenezą i przerostem komórek mięśni gładkich. Teorie etiopatogenetyczne obejmują mechanizmy uszkodzenia strefy złącza (junction zone) po zabiegach ginekologicznych (np. łyżeczkowanie, cięcie cesarskie), mikrourazy wywołane nadmierną perystaltyką macicy (teoria TIAR), embriologiczne nieprawidłowości różnicowania komórek pluripotencjalnych przewodów Müllera oraz migrację komórek macierzystych szpiku kostnego. Rozwój adenomyozy jest ściśle zależny od lokalnej hiperestrogenemii, przy jednoczesnej oporności na progesteron, co potwierdzają badania wykazujące podwyższone stężenia estradiolu (E2) w krwi miesiączkowej pacjentek z adenomyozą oraz zmniejszoną ekspresję receptora progesteronowego PR-B w komórkach endometrium. Zmiany epigenetyczne, w tym nieprawidłowa ekspresja DNA metylotransferaz (DNMT) oraz mutacje w genie Kras, również odgrywają rolę w patogenezie choroby.
adenomyoza, angiogeneza, endometrioza, estradiol, gen KRAS, hiperestrogenizm, hiperplazja, hormon folikulotropowy, implantacja zarodka, komórki macierzyste szpiku, mięśniak macicy, miomektomia, myometrium, poród przedwczesny, przewody Müllera, receptor progesteronu, strefa złącza, tkanka endometrialna, transformacja epitelialno-mezenchymalna, wspomagany rozród - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Busulfan Zentiva 6 mg/ml
Busulfan Zentiva, dostępny jako koncentrat 6 mg/ml do sporządzania roztworu do infuzji, jest stosowany w kondycjonowaniu przed przeszczepieniem komórek macierzystych układu krwiotwórczego (HPCT). U dorosłych pacjentów stosuje się dwa główne schematy: BuCy2 (busulfan + cyklofosfamid) w reżimie ablacyjnym oraz FB (fludarabina + busulfan) w kondycjonowaniu o zmniejszonej intensywności (RIC). W populacji pediatrycznej wskazane są schematy BuCy4 (busulfan + cyklofosfamid) oraz BuMel (busulfan + melfalan) jako elementy leczenia utrwalającego przed tradycyjnym przeszczepieniem komórek macierzystych szpiku. Preparat po rozcieńczeniu zawiera 0,5 mg busulfanu w 1 ml roztworu i wymaga odpowiedniego przygotowania do podania dożylnego.
busulfan, cyklofosfamid, fludarabina, komórki macierzyste szpiku, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, kondycjonowanie o zredukowanej intensywności, leczenie kondycjonujące, melfalan, przeszczepienie komórek macierzystych układu krwiotwórczego, schemat BuCy2, schemat BuCy4, schemat BuMel, schemat FB