Czynnościowa pojemność zalegająca (ang. functional residual capacity, FRC) to objętość powietrza pozostająca w płucach po zakończeniu normalnego wydechu. Jest sumą objętości zalegającej (RV) i objętości zapasowej wydechowej (ERV). U przeciętnego dorosłego człowieka wynosi około 2,5-3 litra.
FRC stanowi istotny parametr fizjologiczny służący do oceny funkcji układu oddechowego. Jej wartość zmniejsza się w chorobach restrykcyjnych płuc, otyłości, ciąży czy pozycji leżącej. Zwiększenie FRC występuje w rozedmie płuc, przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP) i w astmie podczas napadów duszności.
Pomiar czynnościowej pojemności zalegającej ma znaczenie diagnostyczne i może być wykonywany metodą rozcieńczenia gazu wskaźnikowego (helu), metodą pletyzmograficzną lub techniką wypłukiwania azotu. Wartość FRC jest szczególnie istotna podczas znieczulenia ogólnego i wentylacji mechanicznej, gdyż jej zmniejszenie może prowadzić do niedodmy i zaburzeń wymiany gazowej.
Atelektaza, definiowana jako częściowy lub całkowity kolaps tkanki płucnej, charakteryzuje się globalną częstością występowania około 79/100 000 osób, z wyższą częstością u osób starszych (średni wiek około 60 lat) oraz u dzieci poniżej 10 roku życia, szczególnie tych poddanych wentylacji mechanicznej (8-15%). Szczególnie wysoka częstość atelektazy pooperacyjnej sięga do 90% u pacjentów po znieczuleniu ogólnym, zwłaszcza po zabiegach kardiochirurgicznych (90%), chirurgii kręgosłupa (75%) oraz operacjach w górnej części jamy brzusznej (25%). W kontekście COVID-19, atelektaza występuje u 24% pacjentów z zapaleniem płuc, gdzie większe obszary kolapsu korelują z niższym stosunkiem SatO2/FiO2, wyższą częstością przyjęć na OIT oraz dłuższym czasem hospitalizacji. Czynniki ryzyka obejmują m.in. wiek powyżej 65 lat, otyłość, POChP, niedokrwistość (Hb <10 g/dl), znieczulenie ogólne, wentylację mechaniczną, długotrwałe operacje (>2-3 godziny), wysokie FiO2, pozycję leżącą na plecach oraz choroby restrykcyjne płuc.
Atelektaza to stan niedodmowy charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zapadnięciem się małych dróg oddechowych, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej i wewnątrzpłucnych przecieków krwi (perfuzja bez wentylacji). Występuje u około 90% pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu, a zmiany zazwyczaj ustępują w ciągu 24 godzin po zabiegu. Patofizjologicznie wyróżnia się atelektazę obturacyjną (resorpcyjną), kompresyjną, pasywną, adhezyjną (surfaktantową), bliznowaciejącą, zastępującą, grawitacyjną oraz okrągłą. Mechanizmy obejmują zwiększone ciśnienie opłucnowe, niskie ciśnienie pęcherzykowe oraz upośledzenie funkcji surfaktantu. Wysokie FiO₂ podczas znieczulenia sprzyja atelektazie resorpcyjnej poprzez szybką resorpcję tlenu i zapadanie się pęcherzyków. Zmniejszenie napięcia przepony i zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej podczas znieczulenia ogólnego predysponują do atelektazy w rejonach grzbietowo-ogonowych płuc.
Atelektaza, definiowana jako zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i zmniejszenie objętości płuc, jest częstym powikłaniem okołooperacyjnym, szczególnie po znieczuleniu ogólnym. Profilaktyka obejmuje zaprzestanie palenia na 6-8 tygodni przed zabiegiem, edukację pacjenta w zakresie technik oddechowych (np. spirometria zachętowa), optymalizację farmakoterapii chorób przewlekłych (np. POChP), trening mięśni wdechowych oraz leczenie współistniejących stanów zapalnych dróg oddechowych. W trakcie znieczulenia stosuje się CPAP, PEEP, manewry rekrutacyjne, niskie objętości oddechowe (6-10 ml/kg) oraz minimalizację stężenia tlenu (FiO₂), co szczególnie u pacjentów otyłych poprawia utlenowanie i zmniejsza ryzyko atelektazy. Manewr żywotnej pojemności (VCM) wykonywany 15 minut przed wybudzeniem wraz z PEEP i wentylacją wspomaganą (PSV) zapobiega nawrotom atelektazy nawet przy FiO₂ 100%.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (COPD) charakteryzuje się słabo odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza oraz przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych, wywołanym głównie przez dym tytoniowy. Patogeneza obejmuje nadmierną aktywację komórek zapalnych (neutrofile, makrofagi, limfocyty T CD8+), zaburzenie równowagi proteaza-antyproteaza (np. α1-antytrypsyna) oraz stres oksydacyjny, który nasila proces zapalny i uszkodzenia tkanki. W przebiegu choroby dochodzi do nadmiernego wydzielania śluzu, zwłóknienia małych dróg oddechowych, rozedmy oraz hiperinflacji płuc z podwyższoną czynnościową pojemnością zalegającą (FRC) i objętością zalegającą (RV). Zaburzenia wymiany gazowej manifestują się hipoksemią, a w zaawansowanych stadiach także hiperkapnią i przewlekłą kwasicą oddechową. Dodatkowo, nadciśnienie płucne i dysfunkcja mięśni oddechowych pogarszają rokowanie. W patogenezie istotną rolę odgrywają także mechanizmy autoimmunologiczne, przyspieszone starzenie komórkowe oraz zaburzenia metabolizmu żelaza, które prowadzą do ferroptozy i nasilają uszkodzenia płuc.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to postępująca, nieodwracalna choroba zapalna płuc, charakteryzująca się ograniczeniem przepływu powietrza i destrukcją tkanki płucnej. W 2021 roku POChP była czwartą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie, odpowiadając za około 3,5 miliona zgonów (5% wszystkich zgonów). Głównym czynnikiem ryzyka jest palenie tytoniu, które odpowiada za 70-90% przypadków w krajach wysoko rozwiniętych, a około 15-20% palaczy rozwija klinicznie istotną POChP. Inne istotne czynniki ryzyka to bierne palenie, ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza (w tym PM 2.5 i NO2), ekspozycje zawodowe na pyły, dymy i chemikalia (odpowiedzialne za 10-20% objawów oddechowych), a także używanie paliw biomasowych w słabo wentylowanych pomieszczeniach. Genetycznie najważniejszym czynnikiem jest niedobór alfa-1 antytrypsyny (AAT), który predysponuje do wczesnego rozwoju rozedmy, szczególnie u palaczy, a także inne geny i czynniki rozwojowe, takie jak astma, infekcje w dzieciństwie, wcześniactwo i niski status socjoekonomiczny.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.
