metaplazja płaskonabłonkowa
Metaplazja płaskonabłonkowa to proces, w którym jeden typ dojrzałej tkanki nabłonkowej zostaje zastąpiony innym typem nabłonka płaskiego. Jest to adaptacyjna odpowiedź na przewlekłe podrażnienie lub zapalenie, gdzie komórki nabłonka zmieniają swój fenotyp w celu lepszego przystosowania do niekorzystnych warunków środowiskowych.
Najczęściej metaplazja płaskonabłonkowa występuje w drogach oddechowych (jako skutek przewlekłego palenia tytoniu), w szyjce macicy (na granicy nabłonka gruczołowego i wielowarstwowego płaskiego) oraz w przełyku (przełyk Barretta). Proces ten jest potencjalnie odwracalny po usunięciu czynnika drażniącego, jednak długotrwała metaplazja może stanowić podłoże do rozwoju zmian dysplastycznych i nowotworowych.
Diagnostyka metaplazji płaskonabłonkowej opiera się głównie na badaniu histopatologicznym wycinków tkanek. W obrazie mikroskopowym widoczne jest zastąpienie prawidłowego nabłonka (np. urzęsionego w drogach oddechowych) przez nabłonek wielowarstwowy płaski. Zmiany te są istotnym wskaźnikiem przewlekłego uszkodzenia tkanki i wymagają monitorowania, szczególnie w lokalizacjach, gdzie mogą poprzedzać rozwój nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak płuca – Patofizjologia i mechanizm
Rak płuca jest chorobą o złożonej patogenezie, obejmującej wieloetapowe zmiany genetyczne i epigenetyczne, które prowadzą do niekontrolowanej proliferacji komórek nowotworowych. Głównym czynnikiem ryzyka pozostaje palenie tytoniu, odpowiedzialne za 85-90% przypadków, z udziałem karcynogenów takich jak PAH, nikotyna i NNK. Inne czynniki środowiskowe to m.in. azbest, radon (ok. 10% przypadków), zanieczyszczenie powietrza (1-2%), promieniowanie jonizujące oraz ekspozycja na metale ciężkie i pyły. Patogeneza molekularna obejmuje aktywację onkogenów (EGFR, KRAS, ALK, ROS1, BRAF, MET, HER2, NTRK, RET) oraz inaktywację genów supresorowych (TP53 >50%, RB1, CDKN2A, STK11, PTEN, NF1). Charakterystyczne są zaburzenia kluczowych szlaków sygnałowych, takich jak EGFR/Ras/PI3K, p53/Rb/P14ARF, apoptotyczne, Notch, Wnt/β-katenina i JAK/STAT, które regulują proliferację, apoptozę, angiogenezę i przerzutowanie. Heterogenność genetyczna i ewolucja klonalna guza są silnie związane z historią palenia, a mechanizmy transformacji histologicznej (np. NDRP do DRP) wpływają na oporność na leczenie.
atypowa hiperplazja gruczołowa, białko PD-L1, drobnokomórkowy rak płuca, dysplazja płaskonabłonkowa, ewolucja klonalna, geny supresorowe, gruczolakorak płuca, idiopatyczne włóknienie płuc, immunoterapia, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory punktów kontrolnych, macierz zewnątrzkomórkowa, metaplazja płaskonabłonkowa, mikrobiom płuc, narażenie na azbest, niedrobnokomórkowy rak płuca, palenie tytoniu, pole kanceryzacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc, radon, rak płaskonabłonkowy płuca, rak płuca, sekwencjonowanie pojedynczych komórek, szlak EGFR, szlak Wnt, transformacja histologiczna, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, zmiany genetyczne i epigenetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pochwy – Patofizjologia i mechanizm
Rak pochwy jest rzadkim nowotworem złośliwym żeńskiego układu rozrodczego, którego patogeneza opiera się głównie na infekcji wirusem HPV, zwłaszcza typami wysokiego ryzyka 16 (59% przypadków) i 18, które poprzez onkoproteiny E6 i E7 inaktywują białka supresorowe p53 i Rb, prowadząc do utraty kontroli nad cyklem komórkowym i apoptozą. Proces karcynogenezy przebiega etapowo: od przetrwałej infekcji HPV, przez zmiany śródnabłonkowe niskiego (LSIL/VaIN-I) i wysokiego stopnia (HSIL/VaIN-II/III), aż do raka inwazyjnego. Oprócz HPV, istotne są także mechanizmy niezależne od wirusa, takie jak ekspozycja na dietylostilbestrol (DES) w życiu płodowym, przewlekłe podrażnienie nabłonka pochwy, wcześniejsza radioterapia oraz tzw. „efekt polowy” – zwiększona podatność całego trakt płciowego na nowotwory po wystąpieniu raka w jednym z jego odcinków. Rak pochwy najczęściej lokalizuje się w górnej jednej trzeciej pochwy, a jego najczęstszym typem histologicznym jest rak płaskonabłonkowy (80-90% przypadków).
białko retinoblastoma, carcinoma in situ, dietylostilbestrol, efekt polowy, gruczolakorak jasnokomórkowy, infekcja HPV, inwazyjny rak pochwy, leki immunosupresyjne, metaplazja płaskonabłonkowa, naprawa DNA, onkoproteiny E6 i E7, pessar, radiochemioterapia, rak płaskonabłonkowy, rak pochwy, reduktaza rybonukleotydowa, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, transformacja nowotworowa, Trichomonas vaginalis, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wypadanie narządów miednicy mniejszej, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia - Leksykon chorób i schorzeń
Ropień piersiowy – Patofizjologia i mechanizm
Ropień piersiowy to zlokalizowane zbiorowisko ropy w tkance piersiowej, najczęściej powstające jako powikłanie nieleczonego lub opornego na antybiotyki zapalenia piersi (mastitis) lub cellulitisu. Patogeneza obejmuje uszkodzenie skóry brodawki sutkowej, wnikanie bakterii (głównie Staphylococcus aureus, w tym MRSA, oraz Streptococcus), namnażanie się bakterii w zastojowym mleku i rozwój stanu zapalnego z martwicą tkanek. Ropnie podotoczkowe wynikają z metaplazji nabłonka przewodów mlecznych i zatkania ich keratyną, co prowadzi do przewlekłych nawrotów (39%-50%). Czynniki ryzyka to m.in. wiek matki >30 lat, pierwsza ciąża, problemy z karmieniem, palenie tytoniu (OR 8,0), otyłość, choroby współistniejące (cukrzyca, RZS) oraz nieodpowiednie leczenie zapalenia piersi.
Actinomyces, aspiracja cienkoigłowa, aspiracja igłowa, Bacteroides fragilis, bakterie beztlenowe, brodawka sutkowa, choroba współistniejąca, cukrzyca, martwica tkanki, metaplazja płaskonabłonkowa, MRSA, nacięcie i drenaż, posiew mleka, Prevotella, Propionibacterium, przetoka sutkowa, przewód mleczny, rak piersi, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień laktacyjny, ropień nielaktacyjny, ropień piersiowy, ropień podotoczkowy, Staphylococcus aureus, Streptococcus, zapalenie piersi, zapalenie tkanki łącznej, zastój mleka - Leksykon chorób i schorzeń
Ekstrofia pęcherza moczowego – Objawy
Ekstrofia pęcherza moczowego to rzadka wada wrodzona, występująca u 1 na 20 000-50 000 noworodków, częściej u chłopców, charakteryzująca się wywinięciem pęcherza na zewnątrz przez otwór w powłokach brzusznych. Klinicznie obserwuje się jasnoróżową, płaską płytkę pęcherzową z ciągłym wyciekiem moczu, epispadię, małą pojemność pęcherza oraz często współistniejący odpływ pęcherzowo-moczowodowy (VUR). Towarzyszą temu liczne anomalie anatomiczne, takie jak rozejście kości łonowych, nieprawidłowości narządów płciowych, przemieszczenie pępka, przepukliny oraz w cięższych przypadkach ekstrofia kloaki z poważnymi wadami jelitowymi i nerkowymi. Nieleczona wada prowadzi do całkowitego nietrzymania moczu, nawracających infekcji dróg moczowych (50-70%), podrażnień skóry (80%), uszkodzenia nerek oraz powikłań takich jak metaplazja płaskonabłonkowa i ryzyko rozwoju raka pęcherza.
badanie USG, ekstrofia kloaki, ekstrofia pęcherza moczowego, epispadią, gruczolakorak, infekcja dróg moczowych, metaplazja płaskonabłonkowa, nawracająca infekcja dróg moczowych, nieprawidłowość narządów płciowych, nietrzymanie moczu, nowotwór zarodkowy jądra, odpływ pęcherzowo-moczowodowy, pęcherz moczowy, pęknięcie pęcherza, powłoki brzuszne, przepuklina pępkowa, rozejście rany, tłuszczak rdzenia kręgowego, uszkodzenie nerek, wada wrodzona, wodonercze, wypadanie macicy, wypadanie narządów miednicy - Leksykon chorób i schorzeń
Cerwicyt – Patofizjologia i mechanizm
Cerwicyt to zapalenie szyjki macicy obejmujące nabłonek gruczołowy kanału szyjki (endocerwicyt) oraz nabłonek płaski części pochwowej (egzocerwicyt). Etiologia infekcyjna najczęściej wiąże się z Chlamydia trachomatis i Neisseria gonorrhoeae, które indukują odpowiedź zapalną z uwolnieniem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), rekrutacją neutrofilów i uszkodzeniem nabłonka. W zakażeniu N. gonorrhoeae bakterie wykorzystują rzęski typu IV do adhezji, co prowadzi do ropnej wydzieliny, natomiast C. trachomatis wywołuje intensywną reakcję limfocytarną i neutrofilową. Nieinfekcyjne przyczyny obejmują czynniki chemiczne i mechaniczne, które uszkadzają nabłonek i wywołują przewlekły stan zapalny z udziałem limfocytów i makrofagów. Zaburzenia hormonalne, zwłaszcza obniżenie estrogenu i wzrost progesteronu, sprzyjają rozwojowi cerwicytu poprzez osłabienie bariery nabłonkowej. Histopatologicznie rozpoznanie opiera się na obecności ≥ 30 leukocytów na pole widzenia (HPF) w barwieniu Grama, z różnym naciekiem komórkowym w zależności od ostrości i etiologii zapalenia.
badanie histopatologiczne, barwienie metodą Grama, cerwicyt, cerwicyt chlamydialny, cerwicyt nierzeżączkowy, Chlamydia trachomatis, ciąża ektopowa, cytokina prozapalna, endocerwicyt, irygacja pochwy, komórka plazmatyczna, metaplazja płaskonabłonkowa, Mycoplasma genitalium, naciek neutrofilowy, Neisseria gonorrhoeae, neutrofil, owrzodzenie szyjki macicy, śluz szyjkowy, środek plemnikobójczy, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, stres oksydacyjny, uszkodzenie nabłonka, wirus brodawczaka ludzkiego, zaburzenie hormonalne, zakażenie HIV, zakażenie wstępujące, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie narządów miednicy mniejszej - Leksykon chorób i schorzeń
Suche oczy – Patofizjologia i mechanizm
Suchość oka (keratoconjunctivitis sicca) to wieloczynnikowa choroba charakteryzująca się utratą homeostazy filmu łzowego, gdzie kluczowymi mechanizmami patogenetycznymi są hiperosmolarność i niestabilność filmu łzowego. Hiperosmolarność, wynikająca z niedoboru warstwy wodnej lub nadmiernego parowania, aktywuje kaskady zapalne poprzez szlaki MAPK i NF-κB, prowadząc do produkcji prozapalnych cytokin (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α), chemokin (CCL5/RANTES) oraz metaloproteinaz macierzy (zwłaszcza MMP-9). MMP-9 uszkadza barierę nabłonkową rogówki, zwiększając przepuszczalność i nasilając stan zapalny. Proces zapalny przechodzi z odpowiedzi wrodzonej do adaptacyjnej, angażując limfocyty T CD4+ (Th1, Th17) oraz dysfunkcję limfocytów T regulatorowych, co prowadzi do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia powierzchni oka. Wyróżnia się dwie główne formy: suche oko z niedoboru wodnistego (ADDE), często związane z autoimmunizacją (np. zespół Sjögrena), oraz suche oko z nadmiernego parowania (EDE), najczęściej spowodowane dysfunkcją gruczołów Meiboma (MGD), co prowadzi do zwiększonego parowania i dalszej hiperosmolarności.
choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, cytokina prozapalna, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysfunkcja gruczołu Meiboma, film łzowy, gruczoł łzowy, gruczoł Meiboma, hiperosmolarność łez, homeostaza filmu łzowego, hormon płciowy, interferon gamma, interleukina, kaskada zapalna, keratoconjunctivitis sicca, kinaza białkowa aktywowana mitogenami, komórka dendrytyczna, komórka kubkowa, lek przeciwcholinergiczny, limfocyt T CD4+, metaloproteinaza macierzy, metaplazja płaskonabłonkowa, mucyna, neuropeptyd, niestabilność filmu łzowego, oftalmopatia tarczycowa, przedwczesna niewydolność jajników, receptor TRPV1, receptor waniloidowy, suche oko, suche oko z niedoboru wodnistego, zapalenie neurogenne, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – OtriAllergy Control 50 mcg/dawkę
Przedkliniczne badania toksykologiczne flutykazonu propionianu, substancji czynnej w produkcie OtriAllergy Control, wykazały brak działań niepożądanych innych niż typowe dla kortykosteroidów, obserwowanych jedynie przy dawkach znacznie przekraczających zalecane klinicznie. Testy mutagenności in vitro i in vivo oraz badania rakotwórczości na modelach gryzoni nie wykazały potencjału mutagennego ani kancerogennego. Ponadto, flutykazon propionian nie wykazywał działania drażniącego ani uczulającego na tkanki zwierzęce, a toksyczność rozrodcza i rozwojowa ograniczała się do efektów charakterystycznych dla kortykosteroidów, również przy dawkach przekraczających kliniczne zastosowanie.
astma, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, błona śluzowa nosa, chlorek benzalkoniowy, działanie drażniące, działanie rakotwórcze, flutykazonu propionian, kortykosteroid, metaplazja płaskonabłonkowa, paradoksalny skurcz oskrzeli, potencjał mutagenny, potencjał uczulający, skurcz oskrzeli, toksyczność reprodukcyjna, wydzielanie śluzu - Leksykon chorób i schorzeń
Cholesteatoma – Etiologia i przyczyny
Perlak (cholesteatoma) to nie nowotworowy rozrost nabłonka płaskiego w uchu środkowym, najczęściej nabyty, powstający w wyniku dysfunkcji trąbki Eustachiusza, przewlekłych infekcji lub urazów błony bębenkowej. Wyróżnia się trzy typy: wrodzony (2-4% przypadków), pierwotny nabyty (związany z retrakcją błony bębenkowej) oraz wtórny nabyty (po perforacji błony bębenkowej). Patogeneza obejmuje mechanizmy takie jak retrakcja błony, migracja nabłonka, metaplazja oraz implantacja, prowadząc do powstania cysty wypełnionej martwym nabłonkiem i woskiem. Perlak powoduje destrukcję kości ucha środkowego przez stały nacisk i aktywność osteoklastów, co skutkuje uszkodzeniem kosteczek słuchowych, ucha wewnętrznego, nerwu twarzowego oraz kości pokrywającej mózg, z ryzykiem poważnych powikłań neurologicznych. Epidemiologicznie perlak nabyty występuje częściej u mężczyzn (1,4x) i może mieć podłoże genetyczne. Czynniki ryzyka to m.in. nawracające zapalenia ucha środkowego, perforacja błony bębenkowej, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, wcześniejsze zabiegi chirurgiczne oraz wady czaszkowo-twarzowe.
aktywność osteoklastyczna, alergia sezonowa, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, infekcja górnych dróg oddechowych, jama bębenkowa, kosteczki słuchowe, metaplazja płaskonabłonkowa, nerw twarzowy, ostre zapalenie ucha środkowego, perforacja błony bębenkowej, perlak, perlak wrodzony, porażenie twarzy, retrakcja błony bębenkowej, ucho środkowe, ucho wewnętrzne, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych, zawroty głowy, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cewki moczowej – Patofizjologia i mechanizm
Zwężenie cewki moczowej jest patologicznym stanem wynikającym z uszkodzenia nabłonka cewki moczowej, prowadzącym do włóknienia (spongiofibrozy) i zwężenia światła cewki, co utrudnia odpływ moczu. Kluczowym mechanizmem patogenetycznym jest metaplazja nabłonka wielowarstwowego pseudobrodawkowatego w nabłonek wielowarstwowy płaski, który jest bardziej podatny na uszkodzenia mechaniczne podczas mikcji, co sprzyja wyciekowi moczu do ciała gąbczastego i nasileniu procesu włóknienia. Włóknienie charakteryzuje się proliferacją fibroblastów, ich transformacją w miofibroblasty (FMT) pod wpływem czynników takich jak TGF-β, oraz zaburzeniami w składzie macierzy pozakomórkowej, w tym zmniejszeniem kwasu hialuronowego o około 50% i zwiększeniem siarczanu dermatanu o 68%. Zwiększony stosunek kolagenu typu I do III w zwężonej cewce obniża podatność tkanki bliznowatej, a rosnąca sztywność macierzy pozakomórkowej nasila progresję włóknienia poprzez szlak Igfbp3/Smad, który współdziała z klasycznym szlakiem TGF-β/Smad. Dodatkowo, szlaki sygnałowe Wnt/β-katenina, Akt/mTOR oraz RhoA/ROCK odgrywają istotną rolę w regulacji procesów zapalnych i włóknienia.
białko C-reaktywne, fibroza, glikozaminoglikan, kwas hialuronowy, liszaj twardzinowy, macierz pozakomórkowa, metaplazja płaskonabłonkowa, proliferacja fibroblastów, rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, spongiofibroza, szlak AKT/mTOR, szlak RhoA-ROCK, szlak TGF-β/SMAD, szlak Wnt/β-katenina, transformujący czynnik wzrostu beta, uretroplastyka, urotelium, zwężenie cewki moczowej, zwężenie światła cewki moczowej - Leksykon substancji czynnych
Cynku azotan – Wskazania do stosowania
Cynku azotan sześciowodny (Zincum nitricum hexahydratum) jest składnikiem preparatu Solcogyn, stosowanego miejscowo na szyjkę macicy w stężeniu 6,0 mg/ml, współdziałającym z kwasem azotowym (537,0 mg/ml), kwasem octowym (20,4 mg/ml) oraz kwasem szczawiowym dwuwodnym (58,6 mg/ml). Preparat wykazuje działanie koagulujące białka tkanek patologicznych, prowadząc do kontrolowanej martwicy powierzchownych warstw zmienionych chorobowo, co umożliwia ich złuszczenie i regenerację zdrowego nabłonka. Wskazania do stosowania obejmują łagodne i powierzchowne zmiany szyjki macicy, takie jak ektopia (erytroplazja, ektropion), strefy przekształceń nabłonka cylindrycznego w płaski, polipy szyjki macicy oraz pooperacyjne ziarniniaki. Preparat ma formę przezroczystego roztworu i jest aplikowany wyłącznie przez lekarza ginekologa podczas badania ginekologicznego z zachowaniem precyzji aplikacji na zmienione obszary.
badanie ginekologiczne, całkowite usunięcie macicy, cynku azotan sześciowodny, ektopia szyjki macicy, ektropion, elektrokoagulacja, erytroplazja, histerektomia, konizacja, krioterapia, krwawienie międzymiesiączkowe, krwawienie pochwowe, kwas azotowy, kwas octowy, kwas szczawiowy dwuwodny, metaplazja nabłonka, metaplazja płaskonabłonkowa, nadżerka rzekoma, polip szyjki macicy, preparat Solcogyn, regeneracja nabłonka, strefa przekształceń, tkanka ziarninowa, wydzielina pochwowa, zincum nitricum hexahydratum, zmiany szyjki macicy - Leksykon chorób i schorzeń
Ropień piersiowy – Etiologia i przyczyny
Ropień piersiowy to lokalna akumulacja ropy w tkance gruczołu piersiowego, najczęściej spowodowana zakażeniem bakteryjnym, z dominującym patogenem Staphylococcus aureus, w tym szczepami metycylinoopornymi (MRSA). Ropnie laktacyjne, stanowiące około 42% przypadków, są najczęściej wywołane przez S. aureus i Streptococcus spp., natomiast ropnie nielaktacyjne (47%) mają często etiologię mieszaną, z udziałem bakterii beztlenowych, szczególnie u palaczy. Drogi zakażenia obejmują uszkodzenia skóry brodawki, przewody mleczne, drogę krwiopochodną i limfatyczną. Czynniki ryzyka to m.in. laktacja (szczególnie w pierwszych 3 miesiącach), wiek matki >30 lat, palenie tytoniu (OR 8.0, 95% CI 3.4-19.4), cukrzyca (72% w ropniach nielaktacyjnych), otyłość, piercing brodawki oraz immunosupresja. Mastitis, zwłaszcza nieleczone lub niewłaściwie leczone, jest główną przyczyną rozwoju ropnia, a niedrożność przewodów mlecznych i zastój mleka sprzyjają infekcji.
bakterie beztlenowe, ektazja przewodów mlecznych, gorączka tyfoidalna, hidradenitis suppurativa, infekcja pasożytnicza, mastitis, metaplazja płaskonabłonkowa, MRSA, paciorkowce, prątki gruźlicy, przetoka sutkowa, rak zapalny piersi, ropień gruźliczy, ropień laktacyjny, ropień nielaktacyjny, ropień piersiowy, ropień podotoczkowy, ropne zapalenie gruczołów potowych, Staphylococcus aureus, torbiel łojowa, zakażenie bakteryjne, zapalenie gruczołu piersiowego, zastój mleka - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie zatok – Patofizjologia i mechanizm
Ostre zapalenie zatok przynosowych (sinusitis acuta) to stan zapalny błony śluzowej zatok trwający do 4 tygodni, najczęściej będący następstwem infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Patogeneza opiera się na trzech głównych mechanizmach: niedrożności ujść zatok spowodowanej obrzękiem błony śluzowej, dysfunkcji aparatu rzęskowego oraz zmianie ilości i jakości wydzieliny zatokowej. Niedrożność ujść zatok prowadzi do zaburzenia drenażu, zmiany ciśnienia i składu gazów w zatokach oraz sprzyja namnażaniu patogenów. Wirusy, takie jak rhinowirusy, adenowirusy, wirusy grypy i paragrypy, stanowią około 90% etiologii, natomiast nadkażenie bakteryjne występuje u 0,5-2% pacjentów i najczęściej wywoływane jest przez Streptococcus pneumoniae (38%), Haemophilus influenzae (36%) oraz Moraxella catarrhalis (16%). Dysfunkcja rzęsek, spowodowana m.in. metaplazją nabłonka i zwiększoną lepkością śluzu, dodatkowo upośledza oczyszczanie zatok, co sprzyja rozwojowi infekcji bakteryjnej.
alergiczne grzybicze zapalenie zatok, bakteryjne zapalenie zatok, dysfunkcja rzęsek, guz Potta, Haemophilus influenzae, infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, inwazyjne grzybicze zapalenie zatok, komórki Hallera, kompleks ujściowo-przewodowy, metaplazja płaskonabłonkowa, Moraxella catarrhalis, mukowiscydoza, nadkażenie bakteryjne, ostre zapalenie zatok, rhinosinusitis, ropień mózgu, ropień podokostnowy, skrzywienie przegrody nosowej, Streptococcus pneumoniae, transport śluzowo-rzęskowy, zakrzepica zatoki jamistej, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tkanki łącznej oczodołu, zatoki przynosowe, zespół Kartagenera - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiele piersi – Patofizjologia i mechanizm
Torbiele piersi są elementem choroby włóknisto-torbielowatej i powstają w wyniku zablokowania drenażu końcowej jednostki przewodowo-zrazikowej (TDLU), co prowadzi do gromadzenia się płynu w rozszerzonych przewodach i zrazikach. Patogeneza wiąże się z nadprodukcją estrogenu i zahamowaniem progesteronu, co powoduje proliferację nabłonka i włóknienie zrębu, skutkując niedrożnością przewodów i tworzeniem torbieli. Torbiele klasyfikuje się na proste, powikłane i złożone, z których złożone wykazują różne ryzyko złośliwości, szczególnie typ 4 z ryzykiem do 42,6%. Torbiele proste są bezechowe, o cienkich ścianach, wyścielone nabłonkiem płaskim lub sześciennym i nie zwiększają ryzyka raka piersi. Torbiele apokrynowe (typ I) charakteryzują się wysokim stężeniem potasu i niskim sodu, natomiast torbiele z komórkami atenuowanymi (typ II) mają odwrotny profil elektrolitowy. Diagnostyka opiera się na mammografii i ultrasonografii, gdzie torbiele wykazują typowy obraz aureoli.
atypia, atypowy rozrost przewodowy, badanie ultrasonograficzne, choroba włóknisto-torbielowata, choroba włóknisto-torbielowata piersi, cykl miesiączkowy, gruczoł piersiowy, hiperproliferacja tkanki łącznej, hormonalna terapia zastępcza, końcowa jednostka przewodowo-zrazikowa, makrotorbiel, metaplazja apokrynowa, metaplazja płaskonabłonkowa, miąższ piersi, mikrotorbiel, nabłonek, przewód wyprowadzający, rak piersi, rak przewodowy in situ, rak przewodowy naciekający, torbiel naskórkowa, torbiel piersi, torbiel pourazowa, torbiel powikłana, torbiel prosta, torbiel złożona, ultrasonografia, włóknienie, złożona torbiel piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła obturacyjna choroba płuc – Etiologia i przyczyny
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to postępująca, nieodwracalna choroba zapalna płuc, charakteryzująca się ograniczeniem przepływu powietrza i destrukcją tkanki płucnej. W 2021 roku POChP była czwartą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie, odpowiadając za około 3,5 miliona zgonów (5% wszystkich zgonów). Głównym czynnikiem ryzyka jest palenie tytoniu, które odpowiada za 70-90% przypadków w krajach wysoko rozwiniętych, a około 15-20% palaczy rozwija klinicznie istotną POChP. Inne istotne czynniki ryzyka to bierne palenie, ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza (w tym PM 2.5 i NO2), ekspozycje zawodowe na pyły, dymy i chemikalia (odpowiedzialne za 10-20% objawów oddechowych), a także używanie paliw biomasowych w słabo wentylowanych pomieszczeniach. Genetycznie najważniejszym czynnikiem jest niedobór alfa-1 antytrypsyny (AAT), który predysponuje do wczesnego rozwoju rozedmy, szczególnie u palaczy, a także inne geny i czynniki rozwojowe, takie jak astma, infekcje w dzieciństwie, wcześniactwo i niski status socjoekonomiczny.
bierne palenie, całkowita pojemność płuc, czynnościowa pojemność zalegająca, destrukcja tkanki płucnej, dysfunkcja rzęsek, ekspozycja na dym tytoniowy, ekspozycja zawodowa, elastaza neutrofilowa, FEV1, hiperkapnia, infekcja układu oddechowego, metaplazja płaskonabłonkowa, miąższ płucny, nadreaktywność oskrzeli, natężona pojemność życiowa, nekroptoza, neutrofile, niedobór alfa-1-antytrypsyny, objętość zalegająca, ograniczenie przepływu powietrza, palenie tytoniu, pęcherzyk płucny, przebudowa dróg oddechowych, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe zapalenie dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie oskrzeli, reaktywne formy tlenu, rozedma, stres oksydacyjny, zanieczyszczenie powietrza, zaostrzenie POChP, zapalenie oskrzeli - Leksykon chorób i schorzeń
Przemieszczenie przegrody nosowej – Patofizjologia i mechanizm
Przemieszczenie przegrody nosowej, będące przesunięciem lub skrzywieniem chrząstkowo-kostnej struktury oddzielającej jamę nosową, dotyczy około 80% populacji, jednak objawy kliniczne pojawiają się głównie przy znacznym odchyleniu. Etiologia obejmuje czynniki wrodzone, rozwojowe, pourazowe oraz związane z procesem starzenia, przy czym urazy nosa w okresie wzrostu mogą prowadzić do jednostronnych mikrozłamań i asymetrycznego wzrostu chrząstki. Morfologicznie przemieszczenie klasyfikuje się na kształty C, odwrócone C, S i odwrócone S, a stopień ciężkości ocenia się na trzy poziomy w zależności od wpływu na małżowinę nosową dolną. Przemieszczenie przegrody nosowej powoduje zaburzenia przepływu powietrza, zwiększając opór dróg oddechowych, co może skutkować niedrożnością nosa, przewlekłym zapaleniem zatok, metaplazją płaskonabłonkową błony śluzowej oraz ryzykiem infekcji z powodu upośledzonego oczyszczania śluzowo-rzęskowego.
bezdech senny, chrząstka przegrody nosowej, deformacja przegrody nosowej, endoskopia nosowa, lek przeciwhistaminowy, małżowina nosowa dolna, metaplazja płaskonabłonkowa, mikrozłamanie, nabłonek walcowaty rzęskowy, naciek limfocytarny, nawracające krwawienie z nosa, oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, perforacja przegrody, przegroda nosowa, przemieszczenie przegrody nosowej, przewlekłe zapalenie zatok, rynometria akustyczna, rynoskopia przednia, septoplastyka, tomografia komputerowa, uraz nosa, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zapalenie błony śluzowej nosa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana