przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia
Przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia to zespół kliniczny charakteryzujący się upośledzeniem funkcji serca jako pompy, co prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w krew i tlen pomimo prawidłowego ciśnienia napełniania komór. Stan ten rozwija się stopniowo i utrzymuje się przez dłuższy czas, prowadząc do zastoju krwi w krążeniu płucnym lub systemowym.
Główne przyczyny przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia obejmują chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, kardiomiopatie oraz zaburzenia rytmu serca. W patofizjologii kluczową rolę odgrywają mechanizmy kompensacyjne, takie jak aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, układu współczulnego oraz zwiększone wydzielanie wazopresyny, które początkowo poprawiają rzut serca, ale długoterminowo prowadzą do przebudowy i dalszego upośledzenia funkcji mięśnia sercowego.
Objawy kliniczne zależą od tego, która część serca jest niewydolna. W niewydolności lewokomorowej dominują objawy zastoju w krążeniu płucnym: duszność wysiłkowa, orthopnoe, napadowa duszność nocna oraz obrzęk płuc. W niewydolności prawokomorowej obserwuje się poszerzenie żył szyjnych, hepatomegalię, obrzęki obwodowe i wodobrzusze. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne (BNP, NT-proBNP), EKG, echokardiografię oraz ocenę wydolności fizycznej.
Leczenie przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia jest kompleksowe i obejmuje modyfikację stylu życia, farmakoterapię oraz w wybranych przypadkach interwencje zabiegowe. Podstawowe grupy leków to inhibitory ACE lub ARB, beta-blokery, antagoniści aldosteronu, diuretyki oraz w nowszych schematach leczenia inhibitory SGLT2. W zaawansowanych przypadkach rozważa się terapię resynchronizującą, wszczepienie kardiowertera-defibrylatora lub kwalifikację do przeszczepu serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Właściwości farmakokinetyczne
Digoksyna, glikozyd nasercowy o złożonych właściwościach farmakokinetycznych, wykazuje szybkie działanie po dożylnym podaniu dawki nasycającej (efekt w 5-30 minut, Tmax 1-5 godzin) oraz osiąga stan stacjonarny po 5-8 dniach podawania doustnego. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~510 l u zdrowych ochotników) i silnym wiązaniem tkankowym, szczególnie w mięśniu sercowym, gdzie stężenia są 30-krotnie wyższe niż we krwi obwodowej. Stężenia terapeutyczne w surowicy mieszczą się w zakresie 0,8-2,0 ng/ml, a dawka powinna być dostosowana do masy ciała i klirensu kreatyniny. Digoksyna jest wydalana głównie przez nerki (60-75% dawki w moczu w ciągu 6 dni), a jej klirens całkowity i nerkowy (odpowiednio 193±25 ml/min i 152±24 ml/min u osób z prawidłową funkcją nerek) jest ściśle powiązany z czynnością nerek. Okres półtrwania eliminacji wynosi 30-40 godzin, a hemodializa usuwa jedynie około 3% dawki.
białko osocza, dawka nasycająca, enterocyt, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hemodializa, kanalik nerkowy, klasyfikacja NYHA, klirens digoksyny, klirens kreatyniny, kompartment centralny, krążenie pozaustrojowe, mięsień sercowy, mięsień szkieletowy, monitorowanie terapii, objętość dystrybucji, okres półtrwania digoksyny, przewlekła niewydolność krążenia, przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia, stężenie digoksyny, stężenie leku, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne digoksyny, surowica krwi, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby