zafirlukast

Zafirlukast to selektywny antagonista receptorów leukotrienowych (LTRA), stosowany głównie w leczeniu astmy oskrzelowej. Lek blokuje receptory cysteinylowych leukotrienów CysLT1, które odgrywają istotną rolę w procesach zapalnych dróg oddechowych, zapobiegając skurczowi oskrzeli, zwiększonej produkcji śluzu oraz napływowi komórek zapalnych.

W praktyce klinicznej zafirlukast jest wykorzystywany jako terapia dodatkowa u pacjentów z przewlekłą astmą łagodną do umiarkowanej, szczególnie gdy kortykosteroidy wziewne i beta-agoniści nie zapewniają wystarczającej kontroli objawów. Lek wykazuje skuteczność w zapobieganiu astmie indukowanej wysiłkiem oraz astmie aspirynowej (indukowanej przez NLPZ).

Zafirlukast podawany jest doustnie, zwykle dwa razy dziennie. Wśród potencjalnych działań niepożądanych wymienia się bóle głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz rzadko występujący zespół Churga-Straussa u pacjentów odstawiających jednocześnie kortykosteroidy. Należy monitorować parametry wątrobowe podczas leczenia ze względu na możliwość hepatotoksyczności.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Euphyllin long 200 mg

Teofilina, substancja czynna Euphyllin long, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz skuteczność terapeutyczną. Leki takie jak chinolony (cyprofloksacyna, enoksacyna, pefloksacyna) oraz makrolidy (erytromycyna, troleandomycyna) silnie hamują metabolizm teofiliny, co prowadzi do wzrostu jej stężenia i zwiększonego ryzyka toksyczności; w przypadku cyprofloksacyny zaleca się redukcję dawki teofiliny do 60%, a przy enoksacynie do 30% standardowej dawki, z koniecznością częstego monitorowania stężenia leku. Inhibitory enzymów cytochromu P450, takie jak blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), propranolol, czy leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, ryfampicyna) również modulują metabolizm teofiliny, co wymaga dostosowania dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z halotanem, która może wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca, oraz na sumowanie działania hipokaliemicznego z lekami moczopędnymi (np. furosemid), zwiększając ryzyko hipokaliemii.
allopurynol, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, bloker kanału wapniowego, bloker receptora H2, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie proarytmogenne, działanie synergistyczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, febuksostat, fenobarbital, fenytoina, fluwoksamina, furosemid, halotan, hiperycyna, hipokaliemia, imipenem, inhibitor cytochromu P450, inhibitor gyrazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, kofeina, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, lek przeciw dnie moczanowej, lek przeciwastmatyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, meksyletyna, palenie tytoniu, propafenon, propranolol, ranitydyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rytonawir, sulfinpirazon, szczepionka przeciw grypie, teofilina, tiabendazol, tyklopidyna, węglan litu, werapamil, wziewny środek znieczulający, zaburzenie afektywne, zaburzenie rytmu serca, zafirlukast, zespół Cushinga
Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Astma to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych charakteryzująca się nadreaktywnością oskrzeli i zmiennym obturacją, której ciężkość waha się od łagodnych objawów do zagrażających życiu zaostrzeń. Kompleksowa ocena pielęgniarska obejmuje monitorowanie saturacji tlenu, osłuchiwanie płuc, ocenę częstości oddechów i użycia dodatkowych mięśni oddechowych, a także pomiar szczytowego przepływu wydechowego (PEF). Kluczowe diagnozy pielęgniarskie to m.in. nieefektywne oczyszczanie dróg oddechowych, zaburzenia wymiany gazowej oraz lęk związany z dusznością. Cele opieki koncentrują się na utrzymaniu drożności dróg oddechowych, prawidłowym wzorcu oddychania, normogazemii oraz eliminacji objawów niedotlenienia i dystresu oddechowego.
alergolog, antagonista receptora leukotrienowego, astma, beklometazon, budezonid, częstość oddechów, diagnoza pielęgniarska, dodatkowe mięśnie oddechowe, dystres oddechowy, flutikazon, gazometria, intubacja i wentylacja mechaniczna, kortykosteroid wziewny, mometazon, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, nebulizacja, nieefektywne oczyszczanie dróg oddechowych, nieskuteczny wzorzec oddychania, obturacja dróg oddechowych, pikflometr, prednizon, pulmonolog, salbutamol, saturacja tlenu, sinica, skurcz oskrzeli, stan zapalny dróg oddechowych, szczytowy przepływ wydechowy, szmer oddechowy, zaburzenie wymiany gazowej, zafirlukast, zaostrzenie astmy, zwężenie dróg oddechowych
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Etiologia i przyczyny

Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA), to rzadkie układowe zapalenie naczyń małych i średnich, głównie w układzie oddechowym, o podłożu autoimmunologicznym. Patogeneza choroby wiąże się z nadmierną aktywnością limfocytów Th2 i eozynofilią, a u 30-40% pacjentów stwierdza się obecność MPO-ANCA, co koreluje z fenotypem zapalenia naczyń i objawami takimi jak mononeuropatia mnogą czy zajęcie nerek. W przypadku pacjentów ANCA-negatywnych dominuje fenotyp eozynofilowy z częstszym zapaleniem mięśnia sercowego. Genetycznie EGPA wykazuje zróżnicowanie: podtyp MPO-ANCA-dodatni jest silnie związany z allelami HLA-DQ, natomiast podtyp ANCA-ujemny wykazuje inną ekspresję genów, m.in. GPA33 i TSLP. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na krzemionkę (iloraz szans 3,26) czy pył zbożowy, oraz leki (np. antagoniści receptorów leukotrienowych) mogą inicjować lub zaostrzać chorobę, choć ich rola jest dyskusyjna. Kluczowymi czynnikami ryzyka są astma (obecna u niemal wszystkich pacjentów), alergie, eozynofilia oraz wiek 38-54 lata.
alergen środowiskowy, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, antybiotyk makrolidowy, Aspergillus, badanie asocjacji genomowej, choroba autoimmunologiczna, choroba Crohna, choroba nerek, dupilumab, eozynofilia, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, interleukina-10, karbamazepina, kardiomiopatia restrykcyjna, klarytromycyna, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, mesalazyna, mieloperoksydaza, mononeuropatia mnoga, montelukast, narażenie na krzemionkę, omalizumab, polip nosa, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, rozpuszczalnik organiczny, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, układ oddechowy, układowe zapalenie naczyń, zafirlukast, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń, zarodniki grzybów, zastoinowa niewydolność serca, zespół Churga-Straussa
Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Zapobieganie i profilaktyka

Astma wysiłkowa (EIA/EIB) dotyka do 90% pacjentów z przewlekłą astmą, ale może występować także u osób bez astmy podstawowej. Profilaktyka obejmuje zarówno metody niefarmakologiczne, takie jak 10-15 minutowa rozgrzewka, ochrona dróg oddechowych w zimnych warunkach (np. noszenie szalika), wybór odpowiednich warunków i form aktywności (preferowane sporty o krótkich, intensywnych wysiłkach lub pływanie w ciepłych, wilgotnych warunkach), oddychanie przez nos oraz stopniowe dostosowanie intensywności treningu. Regularna aktywność fizyczna, odpowiednio dostosowana, może długoterminowo zmniejszać objawy astmy, poprawiając funkcję układu oddechowego. Kluczowe jest indywidualne podejście i edukacja pacjenta, w tym posiadanie pisemnego planu działania oraz dostęp do leku ratunkowego podczas wysiłku.
albuterol, astma przewlekła, astma wysiłkowa, budezonid/formoterol, drogi oddechowe, formoterol, funkcja płuc, kromoglikan sodowy, lek rozszerzający oskrzela, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwleukotrienowe, montelukast, produkcja śluzu, reaktywność oskrzeli, salbutamol, salmeterol, skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem, stabilizator komórek tucznych, stan zapalny, szczytowy przepływ wydechowy, wziewne glikokortykosteroidy, zafirlukast, zanieczyszczenie powietrza, zwężenie dróg oddechowych
Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Astma wysiłkowa, obecnie określana jako skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem (EIB), dotyczy około 90% pacjentów z astmą i może występować także u osób bez astmy przewlekłej. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 5-20 minut po wysiłku i utrzymują się do 90 minut, obejmując kaszel, świszczący oddech, duszność i uczucie ucisku w klatce piersiowej. Diagnostyka opiera się na spadku FEV1 o co najmniej 10% po wysiłku oraz ocenie klinicznej. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie krótko działających beta2-agonistów (SABA) 5-20 minut przed wysiłkiem, długo działających beta2-agonistów (LABA) w połączeniu z wziewnymi glikokortykosteroidami oraz modyfikatorów leukotrienów i stabilizatorów komórek tucznych. W przypadku zaostrzeń stosuje się krótkotrwałą terapię doustnymi glikokortykosteroidami (3-10 dni). Kluczowe jest indywidualne planowanie terapii i edukacja pacjenta, w tym instrukcje dotyczące stosowania leków i rozpoznawania objawów zaostrzenia.
albuterol, alergolog, astma wysiłkowa, bromek ipratropium, długo działający beta2-agonista, dysfagia, formoterol, gazometria tętnicza, glikokortykosteroid doustny, glikokortykosteroid wziewny, krótko działający beta2-agonista, mięśnie oddechowe, modyfikator leukotrienów, montelukast, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, prednizolon, prednizon, pulmonolog, salmeterol, sinica, skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem, stan zapalny dróg oddechowych, świszczący oddech, ucisk w klatce piersiowej, zaburzenia depresyjne, zafirlukast, zwężenie dróg oddechowych
Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Leczenie

Astma wysiłkowa (EIB) to zwężenie dróg oddechowych indukowane wysiłkiem fizycznym, występujące zarówno u pacjentów z astmą przewlekłą, jak i bez rozpoznania astmy. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie krótko działających beta-2-mimetyków (SABA) takich jak albuterol i lewalbuterol 10-30 minut przed wysiłkiem, których efekt utrzymuje się 2-4 godziny. Alternatywnie można stosować stabilizatory komórek tucznych (kromoglikan sodowy, nedokromil sodowy) 15-20 minut przed wysiłkiem lub leki antyleukotrienowe (montelukast) podawane co najmniej 2 godziny przed aktywnością. U pacjentów z niedostatecznie kontrolowaną astmą przewlekłą wskazane jest stosowanie wziewnych kortykosteroidów (ICS), długo działających beta-2-mimetyków (LABA) takich jak salmeterol czy formoterol oraz inhalatorów łączonych. W przypadku braku kontroli objawów rozważa się dodatkowe leki, np. antycholinergiczne (ipratropium) lub teofilinę.
adrenalina, albuterol, astma wysiłkowa, budezonid, formoterol, ipratropium, kromoglikan sodowy, LABA, lek antycholinergiczny, lek antyleukotrienowy, lek biologiczny, lewalbuterol, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, okres refrakcji, plan działania w astmie, salmeterol, skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem, stabilizator komórek tucznych, teofilina, wziewny kortykosteroid, zafirlukast
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe pokrzywki – Leczenie

Pokrzywka przewlekła definiowana jest jako obecność bąbli pokrzywkowych utrzymujących się ponad 6 tygodni, z leczeniem ukierunkowanym na kontrolę objawów i poprawę jakości życia pacjenta. Terapia pierwszego rzutu opiera się na lekach przeciwhistaminowych drugiej generacji, takich jak cetyryzyna (10-40 mg/dzień), loratadyna (10-40 mg/dzień) czy feksofenadyna (180-720 mg/dzień), które cechują się minimalną sedacją i działaniem antycholinergicznym. W przypadku braku odpowiedzi na standardowe dawki, zaleca się ich zwiększenie nawet do czterokrotności dawki standardowej. Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (np. hydroksyzyna 10-50 mg/dzień) stosuje się jako terapię uzupełniającą, zwłaszcza przy nasilonych objawach nocnych. W terapii opornej na leczenie przeciwhistaminowe wskazane jest zastosowanie omalizumabu (300 mg podskórnie co 4 tygodnie), który wykazuje skuteczność u około 65% pacjentów. Dodatkowo, leki takie jak montelukast (10 mg/dzień) mogą być stosowane u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ lub pokrzywką z zimna.
antagonista receptora H2, antagonista receptora leukotrienowego, azatiopryna, bąbel pokrzywkowy, cetyrzyna, cyklosporyna, desloratadyna, doksepina, dupilumab, działanie antycholinergiczne, feksofenadyna, fototerapia, glikokortykosteroid systemowy, hydroksychlorochina, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy tyrozynowej, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, lotion kalaminowy, metotreksat, montelukast, mykofenolan mofetylu, omalizumab, pokrzywka idiopatyczna, pokrzywka przewlekła, pokrzywka z zimna, prednizolon, prednizon, przeciwciało monoklonalne, receptor H1, remibrutinib, rilzabrutinib, sulfasalazyna, takrolimus, wąskopasmowe promieniowanie UVB, zafirlukast
Leksykon leków
Interakcje leku – Polocard 75 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które wynikają z mechanizmów takich jak wypieranie z połączeń z białkami osocza, zmiany farmakokinetyczne oraz modyfikacje działania farmakodynamicznego. Przeciwwskazane jest łączenie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydz. ze względu na ryzyko zwiększonej toksyczności szpikowej, wynikającej ze zmniejszonego klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z białek osocza. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu ASA z lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny, heparyna), NLPZ w dużych dawkach (≥3 g/dobę), glikokortykosteroidami systemowymi oraz lekami trombolitycznymi, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień i wydłużenia czasu krwawienia. Ponadto ASA może nasilać działanie leków przeciwcukrzycowych oraz zwiększać stężenie digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem hipoglikemii i toksyczności kardiologicznej.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, antagonista leukotrienów, badanie czynności tarczycy, benzbromaron, białko osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa żołądka, czas krwawienia, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie synergistyczne, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid systemowy, heparyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanalik nerkowy, kaolin, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metamizol, metoklopramid, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, owrzodzenie błony śluzowej żołądka, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, spironolakton, stężenie digoksyny, stężenie salicylanu, toksyczność OUN, toksyczność sulfonamidu, toksyczność szpiku kostnego, tyklopidyna, uszkodzenie nerek, właściwość antyagregacyjna, właściwość hipoglikemizująca, zafirlukast
Leksykon leków
Interakcje leku – Polocard 150 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu nasilenia i znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na znaczne zwiększenie toksyczności na szpik kostny, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń z białkami osocza. W przypadku dawek metotreksatu <15 mg/tydzień ryzyko toksyczności jest mniejsze, ale nadal wymaga ścisłego monitorowania. ASA nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) poprzez wypieranie z białek i efekt antyagregacyjny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz dostosowania dawki. Regularne stosowanie ibuprofenu może osłabiać przeciwpłytkowe działanie ASA, natomiast inne NLPZ i salicylany w dawkach ≥3 g/dobę zwiększają ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. ASA zmniejsza skuteczność leków moczopędnych przy dawkach ≥3 g/dobę, a także może nasilać toksyczność kwasu walproinowego i fenytoiny oraz zwiększać stężenie digoksyny poprzez zmniejszenie jej wydalania nerkowego.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, antagonista leukotrienów, badanie czynności tarczycy, bariera śluzówkowa, białka osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa żołądka, czas krwawienia, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwpłytkowe, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid systemowy, heparyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metamizol, metoklopramid, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność furosemidu, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, spironolakton, stężenie digoksyny, synteza prostaglandyn, szpik kostny, terapia przeciwzakrzepowa, toksyczność metotreksatu, toksyczność ośrodkowego układu nerwowego, tyklopidyna, zafirlukast
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Patofizjologia i mechanizm

Eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością (EGPA) to rzadka układowa waskulopatia charakteryzująca się zapaleniem małych i średnich naczyń, astmą oraz eozynofilią. Patogeneza EGPA opiera się na nieprawidłowej adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, w szczególności nadaktywności limfocytów Th2, które wydzielają IL-5, IL-4 i IL-13, prowadząc do silnej eozynofilii. IL-5 stymuluje produkcję, dojrzewanie i aktywację eozynofili oraz hamuje ich apoptozę, co skutkuje uwalnianiem cytotoksycznych białek (ECP, EPO, EDN, MBP) odpowiedzialnych za uszkodzenie tkanek. W patogenezie istotną rolę odgrywają także limfocyty Th1, Th17 oraz limfocyty B, których udział potwierdza skuteczność terapii rytuksymabem. Występuje dychotomia kliniczna i patogenetyczna: u około 35% pacjentów obecne są MPO-ANCA, co wiąże się z uszkodzeniem śródbłonka i objawami kłębuszkowego zapalenia nerek oraz mononeuropatii, natomiast u 60% pacjentów ANCA jest negatywnych, a dominującym mechanizmem jest eozynofilowe zapalenie tkanek, zwłaszcza serca i przewodu pokarmowego.
allel HLA, antagonista receptora leukotrienowego, antybiotyk makrolidowy, astma, białko kationowe eozynofili, eotaksyna-3, eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, flutikazon, interleukina-5, karbamazepina, kłębuszkowe zapalenie nerek, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th17, limfocyt Th2, limfocyt Treg, limfopoetyna zrębu grasicy, martwica włóknikoidalna, mononeuropatia, mononeuropatia mnoga, montelukast, neurotoksyna eozynofilowa, peroksydaza eozynofilowa, plamica, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało ANCA, reaktywna forma tlenu, rytuksymab, salmeterol, waskulopatia, zafirlukast, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń związane z ANCA, zespół Churga-Straussa