albuterol
Albuterol (znany również jako salbutamol) to krótko działający selektywny agonista receptorów β2-adrenergicznych, szeroko stosowany w leczeniu chorób obturacyjnych dróg oddechowych, takich jak astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Lek ten powoduje rozszerzenie oskrzeli poprzez stymulację receptorów β2 w mięśniach gładkich dróg oddechowych, co prowadzi do zmniejszenia oporu w drogach oddechowych i poprawy przepływu powietrza.
Albuterol jest dostępny w różnych postaciach, w tym jako inhalatory ciśnieniowe MDI (metered-dose inhaler), roztwory do nebulizacji oraz preparaty doustne. Ze względu na szybki początek działania (2-3 minuty po inhalacji) jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu zaostrzeń astmy oraz w terapii doraźnej objawów obturacji oskrzeli.
Do najczęstszych działań niepożądanych albuterolu należą: drżenie mięśniowe, tachykardia, niepokój, bóle głowy oraz hipokaliemia przy długotrwałym stosowaniu. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, nadczynnością tarczycy czy cukrzycą. Lek może wchodzić w interakcje z β-blokerami, które mogą osłabiać jego działanie, oraz z innymi sympatykomimetykami, co może nasilać działania niepożądane.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone zespoły miasteniczne – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzone zespoły miasteniczne (CMS) to heterogenna grupa genetycznie uwarunkowanych zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej, charakteryzujących się osłabieniem mięśni nasilającym się podczas wysiłku. Patogeneza CMS obejmuje defekty presynaptyczne (np. mutacje CHAT prowadzące do niedoboru acetylocholiny i epizodów bezdechu), synaptyczne (mutacje COLQ powodujące nadmierną ekspozycję receptorów na acetylocholinę i ich desensytyzację) oraz postsynaptyczne (mutacje w genach podjednostek receptora AChR, zwłaszcza CHRNE, oraz zaburzenia szlaku agryna-LRP4-MuSK-Dok-7). Ponadto, defekty glikozylacji białek (geny DPAGT1, ALG2, ALG14, GFPT1, GMPPB) wpływają na stabilność i funkcję białek złącza nerwowo-mięśniowego. Kluczowym elementem patofizjologii jest zmniejszenie marginesu bezpieczeństwa transmisji nerwowo-mięśniowej, wynikające z zaburzeń w syntezie, uwalnianiu, degradacji acetylocholiny oraz funkcji receptorów i kanałów jonowych Nav1.4.
4-diaminopirydyna, acetylocholina, acetylocholinesteraza, agonista receptora adrenergicznego, albuterol, cholinoacetyltransferaza, defekt glikozylacji, fosforylacja, inhibitor acetylocholinesterazy, kanał sodowy napięciowo-zależny, kinaza tyrozynowa, margines bezpieczeństwa, mutacja genetyczna, mutacja genu, pirydostygmina, potencjał płytki końcowej, proteoglikan siarczanu heparanu, przesunięcie ramki odczytu, receptor acetylocholiny, terapia genowa, transmisja nerwowo-mięśniowa, wrodzone zespoły miasteniczne, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Mukowiscydoza – Leczenie
Mukowiscydoza (CF) to choroba genetyczna bez leku przyczynowego, wymagająca kompleksowego leczenia w wyspecjalizowanych ośrodkach. Główne cele terapii to kontrola infekcji płucnych, usuwanie śluzu, zapobieganie niedrożności jelitowej, optymalne odżywianie oraz utrzymanie funkcji płuc. Przełomem są modulatory białka CFTR, takie jak iwakaftor, lumakaftor/iwakaftor, tezakaftor/iwakaftor oraz trójskładnikowa terapia eleksakaftor/tezakaftor/iwakaftor (Trikafta/Kaftrio), która zwiększa ppFEV1 o 14-15%. Nowością jest lek Alyftrek zatwierdzony w 2024 r. dla dzieci od 6 lat z mutacją F508del. Terapia obejmuje także fizjoterapię dróg oddechowych, antybiotyki (np. tobramycyna wziewna, aztreonam), mukolityki (dornaza alfa, hipertoniczny roztwór soli), bronchodilatatory i leczenie powikłań, w tym transplantację płuc w ciężkich przypadkach. Pacjenci wymagają diety wysokokalorycznej, suplementacji witamin A, D, E, K oraz enzymów trzustkowych (90-95% z niewydolnością enzymatyczną).
Badania nad terapią genową i komórkową, w tym inhalacyjnym lekiem BI 3720931 oraz protezą molekularną CM001 (amfoterycyna B cystetyczna do inhalacji), otwierają nowe perspektywy leczenia niezależnie od mutacji. Rehabilitacja pulmonologiczna i indywidualne plany leczenia są kluczowe dla poprawy jakości życia. Zalecenia obejmują długoterminowe stosowanie hipertonicznego roztworu soli u pacjentów ≥6 lat, wziewnej tobramycyny, dornazy alfa, iwakaftoru i aztreonamu u chorych z umiarkowaną do ciężką postacią oraz doustnego ibuprofenu w wysokich dawkach u dzieci z FEV1 >60% wartości przewidywanej. Przewlekłe stosowanie kortykosteroidów wziewnych i modyfikatorów leukotrienów nie jest rekomendowane. Wczesna diagnoza i wdrożenie terapii modulującej CFTR znacząco wydłużają przeżycie i poprawiają rokowanie pacjentów z mukowiscydozą.
aktywny cykl technik oddechowych, albuterol, amfoterycyna B, antybiotyk, azytromycyna, badanie przesiewowe noworodków, białko CFTR, bronchodilatator, CRISPR, cukrzyca związana z mukowiscydozą, dornaza alfa, drenaż ułożeniowy, dysfagia, enzym trzustkowy, fizjoterapia klatki piersiowej, hipertoniczny roztwór soli, ibuprofen, iwakaftor, kortykosteroid wziewny, lek przeciwzapalny, lek rozszerzający oskrzela, lumakaftor, mannitol, modulator CFTR, mukolityk, mukowiscydoza, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, niewydolność trzustki, rehabilitacja pulmonologiczna, terapia genowa, terapia komórkowa, tlenoterapia, transplantacja płuc, zaostrzenie choroby - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone zespoły miasteniczne – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wrodzone zespoły miasteniczne (CMS) stanowią heterogenną grupę genetycznie uwarunkowanych zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej, charakteryzujących się męczliwym osłabieniem mięśni szkieletowych. Rokowanie w CMS jest zróżnicowane i zależy od typu mutacji genetycznej, wieku wystąpienia objawów, czasu do postawienia diagnozy, odpowiedzi na leczenie oraz obecności zaburzeń oddechowych. Mutacje w genie CHRNE, szczególnie c.1327delG, wykazują trzy fenotypy kliniczne (łagodny, umiarkowany, ciężki), z lepszym rokowaniem niż mutacje w genach DOK7 lub CHAT, które częściej wiążą się z cięższym przebiegiem i powikłaniami oddechowymi. W badaniu 79 pacjentów z CMS, 6 z 8 osób wymagających wentylacji miało mutację DOK7. Wczesna diagnostyka (średni wiek wystąpienia objawów 5,5 miesiąca, diagnozy 3,1 roku w okresie niemowlęcym) oraz odpowiednia terapia są kluczowe dla poprawy rokowania.
4-diaminopirydyna, albuterol, chinidyna, diagnostyka genetyczna, fenotyp kliniczny, inhibitor acetylocholinoesterazy, lek antycholinesterazowy, mutacja DOK7, mutacja genetyczna, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśni szkieletowych, ostre zaostrzenie, pirydostygmina, powikłania oddechowe, receptor acetylocholiny, transmisja nerwowo-mięśniowa, wrodzone zespoły miasteniczne, zaburzenia oddechowe, zespół miasteniczny - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na penicylinę – Leczenie
Alergia na penicylinę, zgłaszana u około 10% populacji, jest najczęstszą alergią na leki, jednak aż 90% pacjentów z podejrzeniem alergii może bezpiecznie przyjmować penicylinę. Nadwrażliwość na penicylinę zanika u około 50% pacjentów w ciągu 5 lat i u 80% w ciągu 10 lat. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, testach skórnych z determinantami penicyliny (o negatywnej wartości predykcyjnej >95%) oraz próbie prowokacyjnej doustnej (np. amoksycyliną), która w połączeniu z testami skórnymi zbliża się do 100% skuteczności w wykluczeniu alergii IgE-zależnej. Leczenie alergii zależy od nasilenia objawów: od leków przeciwhistaminowych i kortykosteroidów w łagodnych i umiarkowanych reakcjach, po natychmiastowe podanie epinefryny (adrenaliny) w anafilaksji, wspomagane lekami adjuwantowymi (np. difenhydramina 25-50 mg i ranitydyna 50 mg dożylnie, metyloprednizolon 125 mg) oraz ewentualnym podaniem albuterolu 2,5-5 mg w skurczu oskrzeli.
adrenalina, albuterol, alergia IgE-zależna, alergia na penicylinę, alergolog, aminoglikozyd, amoksycylina, anafilaksja, cefalosporyna, chinolon, ciprofloksacyna, desensytyzacja, difenhydramina, doksycyklina, epinefryna, gentamycyna, glikopeptyd, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, kiła, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, makrolid, neurokiła, obrzęk naczynioruchowy, próba prowokacyjna, przeciwciało IgE, reakcja układu immunologicznego, reaktywność krzyżowa, skurcz oskrzeli, test skórny, tetracyklina, toksyczna nekroliza naskórka, wankomycyna, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Zapobieganie i profilaktyka
Astma wysiłkowa (EIA/EIB) dotyka do 90% pacjentów z przewlekłą astmą, ale może występować także u osób bez astmy podstawowej. Profilaktyka obejmuje zarówno metody niefarmakologiczne, takie jak 10-15 minutowa rozgrzewka, ochrona dróg oddechowych w zimnych warunkach (np. noszenie szalika), wybór odpowiednich warunków i form aktywności (preferowane sporty o krótkich, intensywnych wysiłkach lub pływanie w ciepłych, wilgotnych warunkach), oddychanie przez nos oraz stopniowe dostosowanie intensywności treningu. Regularna aktywność fizyczna, odpowiednio dostosowana, może długoterminowo zmniejszać objawy astmy, poprawiając funkcję układu oddechowego. Kluczowe jest indywidualne podejście i edukacja pacjenta, w tym posiadanie pisemnego planu działania oraz dostęp do leku ratunkowego podczas wysiłku.
albuterol, astma przewlekła, astma wysiłkowa, budezonid/formoterol, drogi oddechowe, formoterol, funkcja płuc, kromoglikan sodowy, lek rozszerzający oskrzela, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwleukotrienowe, montelukast, produkcja śluzu, reaktywność oskrzeli, salbutamol, salmeterol, skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem, stabilizator komórek tucznych, stan zapalny, szczytowy przepływ wydechowy, wziewne glikokortykosteroidy, zafirlukast, zanieczyszczenie powietrza, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Astma wysiłkowa, obecnie określana jako skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem (EIB), dotyczy około 90% pacjentów z astmą i może występować także u osób bez astmy przewlekłej. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 5-20 minut po wysiłku i utrzymują się do 90 minut, obejmując kaszel, świszczący oddech, duszność i uczucie ucisku w klatce piersiowej. Diagnostyka opiera się na spadku FEV1 o co najmniej 10% po wysiłku oraz ocenie klinicznej. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie krótko działających beta2-agonistów (SABA) 5-20 minut przed wysiłkiem, długo działających beta2-agonistów (LABA) w połączeniu z wziewnymi glikokortykosteroidami oraz modyfikatorów leukotrienów i stabilizatorów komórek tucznych. W przypadku zaostrzeń stosuje się krótkotrwałą terapię doustnymi glikokortykosteroidami (3-10 dni). Kluczowe jest indywidualne planowanie terapii i edukacja pacjenta, w tym instrukcje dotyczące stosowania leków i rozpoznawania objawów zaostrzenia.
albuterol, alergolog, astma wysiłkowa, bromek ipratropium, długo działający beta2-agonista, dysfagia, formoterol, gazometria tętnicza, glikokortykosteroid doustny, glikokortykosteroid wziewny, krótko działający beta2-agonista, mięśnie oddechowe, modyfikator leukotrienów, montelukast, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, prednizolon, prednizon, pulmonolog, salmeterol, sinica, skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem, stan zapalny dróg oddechowych, świszczący oddech, ucisk w klatce piersiowej, zaburzenia depresyjne, zafirlukast, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Aspirin Complex Hot 500 mg + 30 mg
Aspirin Complex Hot, zawierający kwas acetylosalicylowy 500 mg oraz pseudoefedrynę chlorowodorek 30 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności hematologicznej, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z połączeń białkowych. Również inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) stanowią przeciwwskazanie do stosowania preparatu w okresie krótszym niż 2 tygodnie od zakończenia terapii, z uwagi na ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zaburzenia rytmu serca i reakcje hipertensyjne, spowodowane działaniem pseudoefedryny. Ponadto, preparat wymaga ostrożności i monitorowania podczas stosowania z lekami przeciwkrzepliwymi, innymi NLPZ, SSRI, digoksyną, lekami przeciwcukrzycowymi, moczopędnymi, kortykosteroidami systemowymi, inhibitorami ACE, kwasem walproinowym, lekami urykozurycznymi, albuterolem w formie doustnej, innymi sympatykomimetykami oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych lub zmniejszenia skuteczności terapeutycznej.
Jednoczesne spożywanie alkoholu z Aspirin Complex Hot znacząco zwiększa ryzyko uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz wydłuża czas krwawienia, co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z chorobą wrzodową, zaburzeniami krzepnięcia lub przyjmujących leki zwiększające ryzyko krwawień. Mechanizmy interakcji obejmują addytywne działanie drażniące kwasu acetylosalicylowego i alkoholu na błonę śluzową oraz nasilanie przeciwpłytkowego efektu ASA przez alkohol etylowy. Zaleca się całkowitą abstynencję od alkoholu podczas terapii preparatem. W praktyce klinicznej konieczne jest monitorowanie parametrów hematologicznych, funkcji nerek, stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym oraz ciśnienia tętniczego u pacjentów stosujących Aspirin Complex Hot w skojarzeniu z wymienionymi grupami leków, aby minimalizować ryzyko powikłań i zapewnić bezpieczeństwo terapii.
albuterol, benzbromaron, beta-adrenolityk, choroba Addisona, choroba wrzodowa żołądka, digoksyna, działanie adrenergiczne, działanie hipoglikemizujące, guanetydyna, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor prostaglandyn, inhibitory MAO, interakcje lekowe, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozszerzający oskrzela, lek sympatykomimetyczny, lek trombolityczny, lek urykozuryczny, metotreksat, metyldopa, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, pseudoefedryna, reakcja hipertensyjna, SSRI, toksyczność metotreksatu, układ krwiotwórczy, uszkodzenie błony śluzowej, zaburzenie krzepnięcia krwi - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Leczenie
Astma dziecięca to przewlekła choroba charakteryzująca się zmiennym zwężeniem dróg oddechowych, stanem zapalnym i nadreaktywnością oskrzeli, manifestująca się objawami takimi jak świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej i kaszel. Leczenie opiera się na indywidualnym planie działania przeciwastmatycznego, regularnych wizytach kontrolnych co 2-6 tygodni na początku terapii, a następnie co 1-6 miesięcy, oraz farmakoterapii stosującej podejście stopniowe (stepwise). Leki kontrolujące obejmują wziewne kortykosteroidy (ICS) – np. budezonid, flutykazon, mometazon, długodziałające β2-agoniści (LABA) – salmeterol, formoterol, antagoniści receptorów leukotrienowych (montelukast) oraz długodziałające leki przeciwcholinergiczne (tiotropium). Leki ratunkowe to krótkodziałające β2-agoniści (SABA) – albuterol, lewalbuterol, terbutalina, oraz krótkodziałające leki przeciwcholinergiczne (bromek ipratropium). Częste stosowanie SABA (>3 razy/tydzień) wskazuje na konieczność modyfikacji terapii podtrzymującej.
albuterol, antagonista receptora leukotrienowego, astma dziecięca, atak astmy, bromek ipratropium, dupilumab, frakcja wydychanego tlenku azotu, immunoterapia alergenowa, inhalator ciśnieniowy, mepolizumab, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, siarczan magnezu, świszczący oddech, terapia SMART, tiotropium, ucisk w klatce piersiowej, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy, zaostrzenie objawów, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Leczenie
Astma wysiłkowa (EIB) to zwężenie dróg oddechowych indukowane wysiłkiem fizycznym, występujące zarówno u pacjentów z astmą przewlekłą, jak i bez rozpoznania astmy. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie krótko działających beta-2-mimetyków (SABA) takich jak albuterol i lewalbuterol 10-30 minut przed wysiłkiem, których efekt utrzymuje się 2-4 godziny. Alternatywnie można stosować stabilizatory komórek tucznych (kromoglikan sodowy, nedokromil sodowy) 15-20 minut przed wysiłkiem lub leki antyleukotrienowe (montelukast) podawane co najmniej 2 godziny przed aktywnością. U pacjentów z niedostatecznie kontrolowaną astmą przewlekłą wskazane jest stosowanie wziewnych kortykosteroidów (ICS), długo działających beta-2-mimetyków (LABA) takich jak salmeterol czy formoterol oraz inhalatorów łączonych. W przypadku braku kontroli objawów rozważa się dodatkowe leki, np. antycholinergiczne (ipratropium) lub teofilinę.
adrenalina, albuterol, astma wysiłkowa, budezonid, formoterol, ipratropium, kromoglikan sodowy, LABA, lek antycholinergiczny, lek antyleukotrienowy, lek biologiczny, lewalbuterol, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, okres refrakcji, plan działania w astmie, salmeterol, skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem, stabilizator komórek tucznych, teofilina, wziewny kortykosteroid, zafirlukast - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Diagnostyka i diagnoza
Astma dziecięca, dotykająca około 14% populacji pediatrycznej, stanowi najczęstszą przewlekłą chorobę układu oddechowego w tej grupie wiekowej. Diagnostyka astmy u dzieci, zwłaszcza poniżej 5. roku życia, jest wyzwaniem ze względu na ograniczenia w wykonywaniu wiarygodnych testów czynnościowych płuc oraz podobieństwo objawów do innych schorzeń. Kluczowe w rozpoznaniu są szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz ocena charakterystycznych objawów takich jak świszczący oddech, kaszel i duszność, nasilających się nocą lub nad ranem. U dzieci powyżej 5 lat zaleca się spirometrię z oceną odwracalności skurczu oskrzeli, gdzie poprawa parametrów o ≥12% i 200 ml lub zmiana szczytowego przepływu wydechowego o ≥20% potwierdza diagnozę. Dodatkowo, pomiar FeNO ≥35 ppb wskazuje na obecność eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, co jest szczególnie istotne w astmie atopowej. Testy prowokacyjne oraz badania alergiczne (punktowe testy skórne, oznaczenie IgE) wspomagają identyfikację czynników wyzwalających i potwierdzenie rozpoznania. U dzieci młodszych diagnoza opiera się na wzorcach objawów, historii rodzinnej oraz ocenie odpowiedzi na krótkotrwałą terapię lekami rozszerzającymi oskrzela i wziewnymi kortykosteroidami.
albuterol, alergiczny nieżyt nosa, astma dziecięca, bronchoskopia, dysfunkcja strun głosowych, egzema, endotyp, FeNO, fenotyp astmy, immunoglobulina E, nadreaktywność oskrzeli, ograniczenie przepływu powietrza, oscylometria impulsowa, polip nosa, punktowy test skórny, spirometria, stan zapalny dróg oddechowych, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, test prowokacyjny, tomografia komputerowa, układ oddechowy, wziewny kortykosteroid, zapalenie eozynofilowe - Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Leczenie
Anafilaksja to ostra reakcja nadwrażliwości z nagłym początkiem objawów ze strony układu krążenia, oddechowego, skóry i przewodu pokarmowego, stanowiąca zagrożenie życia. Podstawą leczenia jest natychmiastowe podanie adrenaliny domięśniowo w dawce 0,01 mg/kg masy ciała (maksymalnie 0,5 mg u dorosłych, 0,3 mg u dzieci) roztworu 1:1000 (1 mg/ml), powtarzane co 5-15 minut w razie potrzeby. Adrenalina działa poprzez zmniejszenie obrzęku błony śluzowej, rozszerzenie oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego oraz hamowanie degranulacji komórek tucznych. Preferowaną drogą podania jest wstrzyknięcie w przednio-boczną część uda. W postępowaniu uzupełniającym stosuje się leki przeciwhistaminowe H1 i H2, glikokortykosteroidy, beta-2-mimetyki oraz glukagon u pacjentów na beta-blokerach, jednak nie zastępują one adrenaliny i nie powinny opóźniać jej podania.
adrenalina, aerozol donosowy, albuterol, anafilaksja dwufazowa, autostrzykawka z adrenaliną, beta-2-mimetyk, cymetydyna, degranulacja komórek tucznych, difenhydramina, epinefryna, glikokortykosteroid, glukagon, immunoterapia swoista alergenowa, intubacja dotchawicza, lek przeciwhistaminowy H1, lek wazopresyjny, metyloprednizolon, mięsień czworogłowy, niewydolność oddechowa, obrzęk błony śluzowej, omalizumab, prednizon, reakcja alergiczna typu I, reakcja dwufazowa, reakcja nadwrażliwości, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, terapia anty-IgE, wlew dożylny, wstrzyknięcie domięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzeli – Leczenie
Zapalenie oskrzeli, zarówno w formie ostrej, jak i przewlekłej, wymaga zróżnicowanego podejścia terapeutycznego. Ostre zapalenie oskrzeli, najczęściej o etiologii wirusowej (89-95%), jest chorobą samoograniczającą się, ustępującą zwykle w ciągu 1-3 tygodni. Leczenie koncentruje się na terapii objawowej, obejmującej odpoczynek, odpowiednie nawodnienie, stosowanie leków przeciwgorączkowych (paracetamol, ibuprofen, naproksen) oraz zwiększenie wilgotności powietrza. W przypadku nasilonych objawów można rozważyć leki przeciwkaszlowe (dekstrometorfan, benzonat), wykrztuśne (guajfenezyna) oraz krótkotrwałe stosowanie leków rozszerzających oskrzela (np. albuterol) i kortykosteroidów. Antybiotyki nie są rutynowo zalecane, chyba że występuje podejrzenie zakażenia bakteryjnego lub pacjent ma czynniki ryzyka, takie jak wiek >65 lat, choroby współistniejące czy stosowanie steroidów. W przypadku grypy możliwe jest zastosowanie leków przeciwwirusowych (Tamiflu, Relenza, Rapivab) w ciągu 48 godzin od wystąpienia objawów.
albuterol, beta-agonista, bromek ipratropium, bronchodilatator, dekstrometorfan, formoterol, guajfenezyna, hipoksemia, inhibitor fosfodiesterazy-4, kortykosteroid, kortykosteroid wziewny, lek antywirusowy, lek mukolityczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwkaszlowy, lek rozszerzający oskrzela, lek wykrztuśny, mukolityk, ostre zapalenie oskrzeli, POChP, przeszczep płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rehabilitacja pulmonologiczna, roflumilast, salbutamol, salmeterol, świst oddechowy, tlenoterapia, zapalenie oskrzeli