zapalenie eozynofilowe
Zapalenie eozynofilowe to proces zapalny charakteryzujący się zwiększoną liczbą eozynofilów w tkankach lub narządach. Eozynofile są komórkami układu immunologicznego, które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi na infekcje pasożytnicze oraz w procesach alergicznych. Ich nadmierna akumulacja może prowadzić do uszkodzenia tkanek poprzez uwalnianie toksycznych białek granularnych.
Zapalenia eozynofilowe mogą dotyczyć różnych narządów, w tym płuc (eozynofilowe zapalenie płuc), przewodu pokarmowego (eozynofilowe zapalenie przełyku, żołądka, jelit), skóry czy układu nerwowego. Etiologia tych schorzeń obejmuje reakcje alergiczne, choroby autoimmunologiczne, infekcje pasożytnicze, działania niepożądane leków, a czasem przyczyna pozostaje nieznana (idiopatyczne zapalenie eozynofilowe).
Diagnostyka zapalenia eozynofilowego opiera się na badaniach laboratoryjnych (podwyższony poziom eozynofilów we krwi), badaniach obrazowych oraz biopsji zajętych tkanek z oceną histopatologiczną. Leczenie zależy od przyczyny i lokalizacji procesu zapalnego, ale często obejmuje stosowanie glikokortykosteroidów jako leków pierwszego rzutu, leki immunosupresyjne oraz leki biologiczne ukierunkowane na szlaki cytokinowe związane z eozynofilami (np. przeciwciała anty-IL-5).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Achalazja – Etiologia i przyczyny
Achalazja to rzadkie zaburzenie motoryki przełyku, charakteryzujące się brakiem perystaltyki oraz nieprawidłowym rozkurczem dolnego zwieracza przełyku (LES) po połknięciu, wynikające z postępującej degeneracji neuronów hamujących w splocie mięśniowym (Auerbacha). Etiologia achalazji pierwotnej pozostaje niejasna, jednak liczne dowody wskazują na podłoże autoimmunologiczne, związane z wariantami w regionie HLA-DQ oraz obecnością autoprzeciwciał przeciw neuronowym antygenom jelitowym. Achalazja wykazuje powiązania z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu 1, choroby tarczycy, zespół Sjögrena czy reumatoidalne zapalenie stawów. Ponadto, infekcje wirusowe (m.in. HSV-1, wirus ospy wietrznej, odry, świnki) mogą inicjować reakcję zapalną i autoimmunologiczną u osób genetycznie predysponowanych, prowadząc do degeneracji neuronów i zaburzeń motoryki przełyku. Achalazja wtórna jest związana z chorobami takimi jak choroba Chagasa, nowotwory (rak żołądka, przełyku, trzustki) oraz innymi schorzeniami systemowymi (amyloidoza, sarkoidoza, twardzina).
achalazja typu 3, amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba Chagasa, choroba Fabry’ego, choroba Leśniowskiego-Crohna, cukrzyca typu 1, dolny zwieracz przełyku, eozynofile, eozynofilowe zapalenie przełyku, główny kompleks zgodności tkankowej, komórki Cajala, komórki tuczne, komórki zwojowe, limfocyty T CD8+, motoryka przełyku, neurofibromatoza, neurony hamujące, perystaltyka przełyku, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, splot Auerbacha, splot mięśniowy, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, trypanosomoza amerykańska, twardzina układowa, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie eozynofilowe, zespół Allgrove’a, zespół genetyczny, zespół paraneoplastyczny, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Kaszel – Patofizjologia i mechanizm
Kaszel jest złożonym odruchem obronnym, który obejmuje trzy fazy: wdechową (głęboki wdech około 2,5 l powietrza), kompresji (zamknięcie nagłośni i strun głosowych oraz wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej do 100-300 mm Hg bez ruchu powietrza) oraz wydechową (nagłe otwarcie głośni i szybki przepływ powietrza z prędkością do 75-100 mph, co odpowiada około 12 l/sek). Mechanizm ten umożliwia skuteczne oczyszczanie dróg oddechowych z wydzieliny i ciał obcych. Odruch kaszlowy inicjowany jest przez różne typy receptorów kaszlowych (RARs, SARs, nocyceptory na włóknach C) rozmieszczonych w drogach oddechowych oraz innych strukturach, a jego droga aferentna przebiega głównie przez nerw błędny do ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym. Zaburzenia regulacji tego odruchu mogą prowadzić do przewlekłego kaszlu i zespołu nadwrażliwości na kaszel, charakteryzującego się nadreaktywnością na bodźce o niskim natężeniu (hipertussywność i allotussywność). Patogeneza tego zespołu obejmuje uwrażliwienie obwodowe i centralne, w tym neurozapalne mechanizmy aktywujące mikroglej i astrocyty, co prowadzi do plastyczności neuronów OUN.
antagoniści receptora angiotensyny II, astma kaszlowa, bradykinina, ciśnienie wewnątrzopłucnowe, filamentowa hemaglutynina, kaszel astmatyczny, mięśnie międzyżebrowe, odruch obronny, omdlenie kaszlowe, ośrodek kaszlu, ośrodkowy układ nerwowy, rdzeń przedłużony, rhinowirus, tracheostomia, uwrażliwienie centralne, zapalenie eozynofilowe, zespół nadwrażliwości na kaszel - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ketotifen WZF 1 mg
Ketotifen, sklasyfikowany pod kodem ATC R06AX17, jest lekiem przeciwhistaminowym o działaniu przeciwastmatycznym, nieposiadającym właściwości rozszerzających oskrzela. Jego mechanizm działania opiera się na niekompetycyjnym blokowaniu receptorów histaminowych H1 oraz hamowaniu uwalniania mediatorów alergicznych, takich jak histamina i leukotrieny, co prowadzi do redukcji reakcji zapalnej w drogach oddechowych. Ponadto ketotifen hamuje aktywację eozynofilów indukowaną przez rekombinowane cytokiny, ograniczając napływ granulocytów kwasochłonnych do miejsca zapalenia i zmniejszając nasilenie zapalenia eozynofilowego.
- Leksykon chorób i schorzeń
Astma wysiłkowa – Patofizjologia i mechanizm
Astma wysiłkowa (EIA) lub skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem (EIB) to przejściowe zwężenie dróg oddechowych pojawiające się podczas lub po wysiłku fizycznym, objawiające się dusznością, kaszlem, świszczącym oddechem i produkcją śluzu. Patofizjologia EIB opiera się głównie na dwóch teoriach: osmotycznej, gdzie intensywna wentylacja powoduje odwodnienie nabłonka i wzrost osmolarności płynu oskrzelowego, co prowadzi do degranulacji komórek tucznych i uwolnienia mediatorów zapalnych (histamina, leukotrieny, prostaglandyny D2), oraz termicznej, zakładającej ochłodzenie i szybkie ogrzewanie dróg oddechowych, co wywołuje skurcz naczyń i obrzęk ścian oskrzeli. Dodatkowo, mikrourazy nabłonka i przewlekłe zapalenie dróg oddechowych, z udziałem eozynofilów, neutrofilów i mediatorów takich jak cysteinyl-leukotrieny i substancja P, odgrywają istotną rolę w rozwoju i utrzymaniu EIB. Dysregulacja autonomiczna, zwłaszcza wzrost aktywności przywspółczulnej, może nasilać skurcz oskrzeli.
angiopoetyna, astma wysiłkowa, atopia, beta-agoniści, czynnik wzrostu nerwów, dysregulacja autonomiczna, fenotypy astmy, histamina, komórki tuczne, kortykosteroidy wziewne, leukotrieny, mediatory zapalne, montelukast, nabłonek dróg oddechowych, nadreaktywność oskrzeli, obrzęk dróg oddechowych, prostaglandyny, prostaglandyny endogenne, skurcz oskrzeli, substancja P, teoria osmotyczna, tlenek azotu wydychany, uszkodzenie nabłonka, wentylacja minutowa, zapalenie eozynofilowe, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Diagnostyka i diagnoza
Astma dziecięca, dotykająca około 14% populacji pediatrycznej, stanowi najczęstszą przewlekłą chorobę układu oddechowego w tej grupie wiekowej. Diagnostyka astmy u dzieci, zwłaszcza poniżej 5. roku życia, jest wyzwaniem ze względu na ograniczenia w wykonywaniu wiarygodnych testów czynnościowych płuc oraz podobieństwo objawów do innych schorzeń. Kluczowe w rozpoznaniu są szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz ocena charakterystycznych objawów takich jak świszczący oddech, kaszel i duszność, nasilających się nocą lub nad ranem. U dzieci powyżej 5 lat zaleca się spirometrię z oceną odwracalności skurczu oskrzeli, gdzie poprawa parametrów o ≥12% i 200 ml lub zmiana szczytowego przepływu wydechowego o ≥20% potwierdza diagnozę. Dodatkowo, pomiar FeNO ≥35 ppb wskazuje na obecność eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, co jest szczególnie istotne w astmie atopowej. Testy prowokacyjne oraz badania alergiczne (punktowe testy skórne, oznaczenie IgE) wspomagają identyfikację czynników wyzwalających i potwierdzenie rozpoznania. U dzieci młodszych diagnoza opiera się na wzorcach objawów, historii rodzinnej oraz ocenie odpowiedzi na krótkotrwałą terapię lekami rozszerzającymi oskrzela i wziewnymi kortykosteroidami.
albuterol, alergiczny nieżyt nosa, astma dziecięca, bronchoskopia, dysfunkcja strun głosowych, egzema, endotyp, FeNO, fenotyp astmy, immunoglobulina E, nadreaktywność oskrzeli, ograniczenie przepływu powietrza, oscylometria impulsowa, polip nosa, punktowy test skórny, spirometria, stan zapalny dróg oddechowych, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, test prowokacyjny, tomografia komputerowa, układ oddechowy, wziewny kortykosteroid, zapalenie eozynofilowe - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Patofizjologia i mechanizm
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmienną obturacją oskrzeli, nadreaktywnością oraz przewlekłym zapaleniem, które jest centralnym elementem jej patofizjologii. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna z dominacją limfocytów Th2, które poprzez cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13 indukują eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Fenotyp eozynofilowy stanowi około 50% przypadków astmy łagodnej do umiarkowanej oraz znaczną część astmy ciężkiej. Przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję gruczołów śluzowych, prowadzi do nieodwracalnej obturacji i utrzymującej się nadreaktywności. Diagnostyka nadreaktywności dróg oddechowych opiera się na testach prowokacji oskrzelowej, a leczenie ukierunkowane jest na kontrolę zarówno skurczu oskrzeli, jak i zapalenia, z wykorzystaniem m.in. leków przeciwzapalnych, bronchodilatatorów oraz terapii biologicznych, takich jak dupilumab (blokujący IL-4 i IL-13) i benralizumab (redukujący eozynofile).
antagonista receptora leukotrienowego, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma niealergiczna, astma zawodowa, benralizumab, bronchodylator, dupilumab, eozynofil, główne białko zasadowe, immunoglobulina E, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-5, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, neurotoksyna eozynofilowa, obturacja oskrzeli, peroksydaza eozynofilowa, przebudowa dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie, skurcz oskrzeli, syncytialny wirus oddechowy, terapia biologiczna, test prowokacji oskrzelowej, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie eozynofilowe, zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Astma zawodowa – Patofizjologia i mechanizm
Astma zawodowa (OA) jest najczęstszą chorobą zawodową układu oddechowego w krajach uprzemysłowionych, odpowiadającą za 10-25% przypadków astmy u dorosłych w wieku produkcyjnym. Definiuje się ją jako zmienną obturację dróg oddechowych i/lub nadreaktywność oskrzeli wywołaną ekspozycją na specyficzne czynniki środowiskowe obecne w miejscu pracy. Astmę zawodową dzieli się na dwa główne typy: uczuleniową (SI-OA), stanowiącą około 90% przypadków, rozwijającą się po okresie latencji i związaną z mechanizmami immunologicznymi (IgE-zależnymi dla czynników HMW oraz bardziej złożonymi dla LMW), oraz drażniącą (II-OA), stanowiącą 5-10% przypadków, rozwijającą się bez okresu latencji po ekspozycji na czynniki drażniące. Patogeneza obejmuje zapalenie eozynofilowe lub neutrofilowe, nadreaktywność oskrzeli, uszkodzenie i przebudowę nabłonka dróg oddechowych oraz stres oksydacyjny. Czynniki ryzyka to m.in. atopowe predyspozycje, palenie tytoniu oraz polimorfizmy genetyczne, np. w genie α-T-kateniny, związane z ciężkością astmy wywołanej toluenodiizocyjanianem (TDI).
astma zawodowa, FeNO, hapten, hiperplazja mięśni gładkich, IgE, komórki tuczne, limfocyty T, mechanizmy immunologiczne, mechanizmy patogenetyczne, mediatory zapalenia, nadreaktywność oskrzeli, obturacja dróg oddechowych, PEF, pogrubienie błony podstawnej, przebudowa dróg oddechowych, RADS, reaktywne formy tlenu, SNP, stres oksydacyjny, zapalenie eozynofilowe, zapalenie neurogenne - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Patofizjologia i mechanizm
Astma dziecięca to heterogenna choroba zapalna dróg oddechowych, charakteryzująca się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Patogeneza opiera się głównie na zapaleniu typu 2, gdzie limfocyty Th2 wydzielają cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13, odpowiedzialne za produkcję IgE, rekrutację eozynofilów oraz nadprodukcję śluzu i skurcz oskrzeli. Proces zapalny przebiega w fazie sensytyzacji i ponownego kontaktu z alergenem, aktywując komórki tuczne i uwalniając mediatory takie jak histamina i leukotrieny. Nabłonek dróg oddechowych odgrywa kluczową rolę w inicjacji i podtrzymywaniu zapalenia, produkując cytokiny TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują wrodzone komórki limfoidalne typu 2 (ILC2). Nadreaktywność oskrzeli (BHR) i przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję komórek śluzowych, prowadzą do częściowo nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza, szczególnie w ciężkiej, nieleczonej astmie.
astma alergiczna, atopia, cytokiny prozapalne, degranulacja, dupilumab, dysbioza mikrobioty, eozynofil, hiperplazja komórek kubkowych, hiperplazja mięśni gładkich, hipoteza higieniczna, histamina, interleukina-4, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, mikroRNA, nabłonek dróg oddechowych, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prostaglandyna D2, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciała IgE, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz oskrzeli, wirus RSV, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie eozynofilowe, zapalenie typu 2, zwłóknienie podnabłonkowe